Хроничният запек (ХК) остава сериозен медицински и социален проблем, тъй като сложността на диагнозата, липсата на единен подход към лечението и незадоволителните резултати от лечението.

ролята

Причините за запека са различни - от анормалната анатомична структура на дебелото черво и разположението му в коремната кухина до нарушена неврохуморална регулация на неговата подвижност, ендокринна патология, психогенни фактори, лошо хранене, както и комбинация от тези фактори.

Механизмът на формиране на синдрома на запек, макар да остава до голяма степен неясен, представлява голям интерес като обект на изследване. Разбирането на патофизиологичните процеси при синдром на запек може да бъде ключът към подобряването на методите на консервативно и хирургично лечение.

По-специално, Републиканската клинична болница на Татарстан е натрупала 20-годишен опит в лечението на огнеупорен запек.

Докладът е съвместно усилие на Гузел Ситдикова (председател, Катедра по физиология на хората и животните, Казански федерален университет), Дина Ярулина (доцент, Катедра по микробиология, Казански федерален университет), Олег Карпухин (професор, Катедра по хирургични болести, Казан Държавен медицински университет) и Републиканската клинична болница на Татарстан.

Целта на това конкретно изследване беше да придобие представа за ролята на контрактилитета и микробиотата в етиологията на CC.

За тази цел учените са изследвали спонтанна и предизвикала контрактилна активност на низходящи сегменти на дебелото черво от пациенти, претърпели операция за рефрактерни форми на CC.

Юкста-лигавичната микробиота на тези проби от дебелото черво се характеризира с техники за секвениране на база култура и 16S рРНК. При пациенти с CC спонтанната подвижност на дебелото черво остава непроменена в сравнение с контролната група без дисфункции на чревната подвижност.

Нещо повече, контракциите, индуцирани от калиев хлорид и карбахол, се увеличават както в кръговите, така и в надлъжните ленти на мускулите на дебелото черво, което показва запазване на съкратителния апарат и повишена чувствителност към холинергична нервна стимулация в запек на червата.

Въз основа на предишните данни може да се предположи, че гладкомускулните клетки развиват компенсаторен отговор на отклоненията в холинергичната стимулация.

В тестовата група съставът на чревната микробиота е оценен като типично човешки, с четири доминиращи бактериални тила, а именно Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria и Actinobacteria, както и обичайното представяне на най-разпространените чревни бактериални родове.

И все пак бяха разкрити значителни различия между индивидите. Филогенетичното разнообразие на чревната микробиота не се влияе от възрастта, пола или анатомията на дебелото черво (долихоколон или мегаколон).

Изобилието от родове, произвеждащи бутират, Roseburia, Coprococcus и Faecalibacterium е ниско, докато конвенционалните пробиотични родове Lactobacillus и Bifidobacteria не са намалели в чревните микробиоми на запек.

Както се вижда от проучването, липсват специфични микробни биомаркери за състоянието на запек. Резултатите сочат към вероятна роля, която играе цялостната чревна микробиота на функционално ниво.

Свързани истории

Доколкото са известни на авторите, това е първата цялостна характеристика на патогенезата на CC, като се установява липса на нарушаване на двигателната активност на гладкомускулните клетки на дебелото черво и недостатъчност на определени членове на чревната микробиота, обикновено замесени в CC.

Лечението на пациенти с каквато и да е патология става ефективно, ако е етиопатогенетично оправдано, тоест е насочено към елиминиране на етиологичните фактори на заболяването и блокиране на механизмите за развитие на заболяването.

Това пилотно проучване на механизмите на образуване на синдром на CC при различни анатомични аномалии на структурата и разположението на дебелото черво не само разширява разбирането за този сложен процес, но е и от клиничен интерес.

Получените резултати могат да допринесат за избора на оптимален вариант на лекарствена стимулация на подвижността на дебелото черво по време на запек, обосноваване на радикални подходи към лечението, изясняване на индикациите за използване на пробиотици или чревна трансплантация на микробиота.

За по-добро разбиране на патофизиологичните и микробиологичните процеси в дебелото черво при синдром на CC с последващо клинично използване на получените резултати са необходими допълнителни изследвания.

Поради малкия брой наблюдения, резултатите от физиологичните и микробиологичните изследвания не позволяват да се правят обобщени заключения за специфични процеси в червата при синдром на CC, а само отразяват спецификата на рефрактерния запек при група пациенти с механично препятствие до движението на химуса на фона на анормална анатомична структура или местоположение на червата.

Резултатите показват запазване на молекулярните механизми на свиване на мускулната тъкан при пациенти с хронична копростаза и повишената й чувствителност към холинергична стимулация.

Ние разглеждаме изследването на други връзки в регулирането на подвижността - ентеричната и централната нервна система, клетките на Cajal, както и влиянието на метаболитите на чревната микробиота върху контрактилната активност на гладкомускулните клетки - като потенциални насоки за по-нататъшни изследвания.

Препоръчително е също да се изследва контрактилната активност на гладката мускулатура на дебелото черво при различни възрастови групи пациенти със запек, с вродени аномалии на вегетативната инервация на червата и при пациенти с декомпенсация на двигателно-евакуационната функция на червата на фона на продължителна употреба на лаксативи.

Според проучването структурата на микробната общност на дебелото черво на пациентите отговаря главно на нормалната микрофлора на човешкото черво.

Идентифицирани са отделни членове на чревната микробиота, които могат да повлияят на двигателно-евакуационната функция на червата поради произведените метаболити, което потвърждава наличието на функционална връзка между хроничния запек и състава на чревната микробиота.

Въпреки това, според съвременните концепции, развитието на копростазата се насърчава не от отделни таксони, а от целия микробен ансамбъл като цяло. Необходими са и още наблюдения, за да се потвърди това предположение.