Резюме

Въведение

Контролът на апетита е сложен и включва координиране на входящите данни както от физиологични, така и от източници от околната среда. Ранните теоретични подходи се основават на идеята, че контролният механизъм е посветен изключително на сигнали от метаболизма на глюкозата, аминокиселините или протеините или мастната тъкан. Съответно, те формират хипотезите за глюкостатика (Mayer, 1955), аминостатици (Mellinkoff et al., 1956) и липостатици (Kennedy, 1953). По-новите модели на централната нервна система подчертават входящите вещества от мастната тъкан и стомашно-чревния тракт (заедно с данните от сензорните характеристики на храната (напр. Schwartz and Morton, 2001; Keesey and Powley, 2008)). Основните сигнали включват лептин от мастна тъкан и хормони като грелин, PYY, глюкагоноподобен пептид 1 (GLP-1), холецистокинин (CCK), амилин и инсулин от специализирани клетки в стомашно-чревния тракт или свързани органи. Твърди се, че такива модели отчитат регулирането на апетита и от своя страна допринасят за регулирането на телесното тегло, чрез идентифициране на специфични молекулярни сигнали, пренасящи информация от периферията към мрежа от пътища, центрирани върху хипоталамуса. Интересът към този тип формулировки се засилва през периода, когато молекулярната биология започва да се превръща в интегративната физиология като обяснителен подход в биологичните науки.

метаболизма

Основната задача, пред която е изправен всеки модел на регулиране на апетита при човека, е да се отчете непрекъснатото и повтарящо се желание за ядене, заедно с периодичното потискане на храненето чрез епизодично сигнализиране за ситост и инхибиране на тоника (Halford and Blundell, 2000). В този коментар ние очертаваме основата на нова формулировка, която обяснява как аспектите на телесния състав и енергийните разходи (EE) регулират глада и апетита. Тази формулировка се основава на 15-годишни психобиологични изследвания с хора с наднормено тегло и затлъстяване и би трябвало да допринесе за разбирането на относителното въздействие на биологичните и екологичните сигнали върху телесното тегло.

Подход за енергиен баланс за контрол на апетита

Въздействие на упражненията върху контрола на апетита

Състав на тялото и апетит

RMR като двигател на приема на храна

Нова формула за контрол на апетита

Най-новите модели на регулиране на апетита насочват вниманието към ролята на мастната тъкан и GI пептидите. Тези модели обаче са по-способни да обяснят инхибирането на храненето, а не неговото иницииране. Моделите въплъщават виждането, че тонизиращи и епизодични инхибиторни фактори модулират „присъщ“ орексигенен стремеж към ядене. Това ендогенно шофиране обикновено не е добре дефинирано. Въпреки това, в ранното теоретизиране относно контрола на апетита, се отделя еднакво внимание на инхибиторните и възбуждащи (двигателни) характеристики на апетита. Последното беше концептуализирано като „централно мотивирано състояние“ на Морган (Morgan, 1943) и при въплъщението на Stellar в възбуждащ център в хипоталамуса (Stellar, 1954). Един от основните въпроси беше да се обясни какво дава на животните (включително хората) енергията и посоката, които мотивират търсенето на храна. В светлината на знанията за физиологията на хомеостазата е правдоподобно, че стремежът към храна възниква от енергията, използвана за поддържане на физиологичното и метаболитно функциониране на тялото. Следователно има стремеж към храна, генерирана от ЕЕ. Това резонира с предложението на Едхолм (Edholm et al., 1955) и представлява сливане на паралелно мислене от психобиолози, работещи върху поведението на животните, и физиолози, работещи върху енергийния баланс на човека.

Заедно със съвременните (постлептинови) открития може да се предположи, че физиологията на регулирането на апетита включва три компонента: тонизиращо желание за храна, произтичащо от физиологичното търсене на енергия; тонизиращо инхибиране, произтичащо от сигнали за съхранение на енергия (главно мастна тъкан); и епизодични сигнали, възникващи от устата и стомашно-чревния тракт в отговор на периодичната консумация на храна. Тази последна категория е предимно инхибираща - от класическите сигнали за ситост - но също така и възбуждаща (сигнали, регистриращи вкуса на храната). Тази формулировка е показана на фиг. 2.

Нова формула за контрол на апетита. Предложен тонизиращ сигнал за шофиране, който отразява потребността на тялото от енергия, възниква (главно) от FFM и RMR. На свой ред това задвижване е подложено на тонизиращо инхибиране от лептина, чието действие отразява количеството на складираните енергийни резерви в тялото. С увеличаване на количеството на мастната тъкан възниква нечувствителност към лептин и това тонизиращо инхибиране се намалява. Стремежът към ядене периодично се прекъсва и потиска от епизодични сигнали под формата на пептиди, които се отделят от стомашно-чревния тракт в отговор на консумацията на храна. Полученият модел на хранене е следствие от взаимодействията между тонизиращи и епизодични физиологични сигнали. Фигурата също илюстрира постулирания ефект от упражненията върху контрола на апетита. Продължителното упражнение показва действие с двоен процес чрез стимулиране на глада (ефект, който е силно променлив при отделните индивиди), но също и чрез увеличаване на сигнализирането за ситост след нахранване (King et al., 2009) чрез ефект върху GI пептидите (Martins et al., 2010). Вижте текста за допълнително описание.

Следваща стъпка във формулирането идва от демонстрацията, че RMR също е силно корелиран с обективно измерен самоопределен EI (Caudwell et al., 2011). Това би могло да се очаква от признанието, че FFM има най-голям принос за RMR (представляващ приблизително 60% в нашите проучвания). Заслужава да се отбележи, че EE, произтичаща от FFM, получава вноски от черния дроб (20%), мозъка (20%), сърцето (11%), стомашно-чревния тракт (9%) и скелетните мускули (20%) (Elia, 1992). Следователно физиологичното търсене се създава от необходимостта да се осигури енергия за поддържане на функционирането на жизнените системи на тялото. Освен това ЕЕ от тези органи се поддържа през целия ден и се отразява в относителната стабилност и еднородност на RMR в рамките и между дните. Следователно, предложението, че RMR действа като „физиологично задвижване“ (или е маркер на такова задвижване) в основата на апетита, е едновременно откровено и правдоподобно. Тази формулировка е съвместима с онези модели за регулиране на апетита, които възлагат основни роли на мастната тъкан и стомашно-чревния тракт. Той обаче обръща внимание и на други аспекти на телесния състав като определящи фактори за апетита.

В комбинация с други констатации, тази интерпретация предоставя механистични обяснения за връзката между FFM, RMR и хранителното поведение. Тази формулировка може да включва разширена роля на лептина и е в съответствие с разширяващата се ергостатична функция на допълнителни адипокинетични хормони в енергийната хомеостаза, както е предвидено от Frühbeck и Gómez-Ambrosi (Frühbeck and Gómez-Ambrosi, 2001). Идеята за FFM да създаде орексигенно или ергостатично устройство също е предложена в други описания на системата за регулиране на апетита (Halford and Blundell, 2000). Трябва също така да се признае, че хормоните и факторите, общо известни като „адипокини“, оказват въздействие не само върху мастната тъкан, но и върху скелетните мускули (Sáinz et al., 2009), както и тази диференциална експресия на гени и пътища, които са присъщи на скелетните мускули може също да участва (Wu et al., 2011). Следователно може да се предвиди, че лептинът може да действа като основен тонизиращ инхибиторен сигнал (за намаляване на физиологичното шофиране), а също и като енергостатичен фактор чрез своето влияние върху FFM.

Последици за управлението на теглото

Благодарности

Етично разрешение, дадено от Комитета по етика на научните изследвания в Лийдс, номер 09/H1307/7. Проекти, извършени съгласно международно одобрение на стандартни изпитания (ISRCTN47291569).

Бележки под линия

Тази статия е част от специален брой за затлъстяването: вижте свързани статии в том. 5, брой 5 на Дис. Модел. Мех. на http://dmm.biologists.org/content/5/5.toc.

КОНКУРЕНТНИ ИНТЕРЕСИ

Авторите заявяват, че нямат конкурентни или финансови интереси.

ФИНАНСИРАНЕ

Подкрепено от безвъзмезден номер на BBSRC (DRINC) BB/G005524/1 и Седма рамкова програма на Европейския съюз (FP7/2007–2013) съгласно споразумение за предоставяне на безвъзмездна помощ номер 266408.