Мат Хофман

Конференция | Американска диабетна асоциация

диабет

Д-р Мъри Стюарт говори за своите изследвания на хормона лептин - основен играч в апетита и метаболизма, с много неща, които все още не са разбрани за него.

На 78-ата годишна научна сесия на Американската диабетна асоциация д-р Маг разговаря с д-р Мъри Стюарт, изпълнителен вицепрезидент и ръководител на научноизследователската и развойна дейност в Novelion Therapeutics, за изследванията му върху хормона лептин - основен играч в апетита и метаболизма, с много неща, които все още не са разбрани за него - представени на годишната среща.

В допълнение към това как говори за това как това е довело до по-голямата част от изследванията му за хормона, Стюарт говори за това, докъде е дошло разбирането на медицинската общност за лептин от 90-те години на миналия век и дали има положителни ползи и за кои пациенти. Той също така отбеляза необходимостта от по-добро разбиране на връзката му с диабет тип 2 и други метаболитни състояния, много от които може да се дължат на неговия механизъм на действие.

Мъри Стюарт, д-р:

Ние знаем, че хората, които изобщо нямат лептин, [което е] много рядко - че има някои деца, които имат вроден дефицит на лептин. Това беше установено през 90-те години. Тези деца след няколко години се представят с масивно затлъстяване. Те са много гладни, напълняват, имат инфекции. Това [са] индивиди, които, ако ги лекувате с лептин, им помага да отслабнат.

Тогава хората си помислиха: „А, този хормон е хормон на ситостта, който лекува глада“, и следователно може да действа при всички затлъстели хора. Когато не работеше при всички, които бяха със затлъстяване, всички казваха: „О, не разбирам това“ и го слагаха на рафта. Но ние се връщаме с това мислене [това], добре, ако е работило с хора без лептин, може би това работи при хора, които имат само малко лептин, и това води до глада им. Така че, това е пряка хипотеза, че лептинът е хормон - ако имате достатъчно лептин, даването на лептин наистина няма да има голямо значение, но ако имате нисък лептин, това ще работи. Развиваме историята от лептина не за всички, а за хората с минимални или ниски нива на лептин.

Успоредно с извършването на тази работа, ние трябва да идентифицираме нивата на лептин при [пациенти, които] са със затлъстяване и имат тип 2 [диабет] и да разберем дали метаболитното нарушение с нисък лептин [е често срещано и] колко често е това. Знаем от нивата на лептин, които разгледахме, че това е от 1% до 2%, тъй като се насочваме към хора с нисък лептин. Но ние не знаем как изглеждат тези хора. Бъдещата работа ще бъде да се вземат хора, които имат нисък лептин и затлъстяване и да се сравняват с хора с висок лептин и затлъстяване и да се види дали тези хора, а не техните нива на лептин, може да изглеждат по различен начин.

Ние вярваме, че лептинът, тъй като контролира метаболизма, че хората с ниско ниво на лептин могат да имат или да са по-склонни към диабет и други метаболитни състояния, които се задвижват от механизма на действие на лептина.

Повечето хора смятат, че лептинът е свързан с липодистрофия, така че ако нямате мазнини, не отделяте лептин. Основното лечение за лептин, [за което] е одобрен, е липодистрофия, така че хората с генерализирана липодистрофия - които нямат мазнини. Странното [тогава,] е, добре, защо би действало при хора, които имат много мазнини? Ключовото е, че имаме хора със затлъстяване и наднормено тегло и има малка популация, която не произвежда лептин. Повечето хора смятат, че хората със затлъстяване имат много лептин и причината, поради която лептинът не работи, е, че те са устойчиви на лептин. Ключовото при този плакат [презентация в ADA] е, че има някои хора със затлъстяване, които имат нисък лептин и може да се възползват от лептин [лечение].