Шизофренията се характеризира с наличието на заблуди и/или халюцинации, както и с дезорганизирана реч и поведение. Също така се бележи от загубата на изпълнителни функции (напр. Планиране, организация, концентрация), емоционално изразяване, продуктивност на мисълта и речта и целенасочено поведение. [1] Въпреки че тук се обсъжда като едно цяло, шизофренията вероятно се състои от група заболявания, които са хетерогенни по произход, въпреки сходната симптоматика. [2] Предполага се, че нарушенията на функцията, включващи няколко невротрансмитери (допамин, глутамат, GABA и ацетилхолин), допринасят за шизофренията, но нейната етиология вероятно е многофакторна и остава област на текущи изследвания [3]., [4] Невротрансмитерът допамин е получил най-голямо внимание и всички лекарства, които са одобрени за лечение на шизофрения, имат блокиращи допамина свойства.

шизофрения

Разстройството засяга около 1% от хората по целия свят. Това се случва във всички социално-икономически групи и култури, въпреки че пациентите често са социално и икономически маргинализирани в резултат на заболяването и придружаващата го стигма, което води до понижен социално-икономически статус. Освен това изглежда, че шизофренията има по-добра прогноза в развиващите се страни, където пациентите са по-пълно интегрирани в своите общности и семейни единици.

Възраст. Началото на шизофрения обикновено е преди 25-годишна възраст и болестта продължава през целия живот. Въпреки че рискът за живота при мъжете и жените е сходен, [5] началото често е по-късно при жените, отколкото при мъжете, като втори пик започва около менопаузата, което предполага защитна роля за естрогена. Максималното начало при мъжете е на възраст 10-25, а при жените е на възраст 25-35.

Генетични фактори. Приблизително половината еднояйчни близнаци са засегнати, когато другият близнак има шизофрения. [6] Монозиготните близнаци, отглеждани от осиновители, имат сходни нива на шизофрения като техните близнаци и братя и сестри, отгледани от техните биологични родители, което предполага първостепенното значение на генетичните фактори. Роднините от първа степен на засегнатите лица имат десеткратно повишен риск от развитие на шизофрения в сравнение с общата популация. Въпреки това не е изолиран специфичен ген и е вероятно много гени да играят роля.

Усложнения по време на бременността, раждането и ранния живот. Употребата на аналгетици през втория триместър [7] или употребата на хипертония и диуретици през третия триместър на бременността може да бъде свързана с повишен риск от шизофрения за новороденото. [8] Недохранването на плода, бащината възраст над 50 години [9] и раждането през зимата и пролетта (вероятно свързано с вирусни инфекции) също са свързани с повишен риск.

Усложненията по време на раждането (напр. Преждевременно раждане, кръвоизлив, фетална хипоксия, майчини инфекции) са свързани с повишен риск от развитие на шизофрения по-късно в живота. [10]

Доказано е, че хората, които не са кърмени поне 2 седмици, имат повишено разпространение на шизофрения [11], а дете с генетично предразположение към шизофрения може да има допълнителен повишен риск, ако настъпи детска травма на главата.

Майчина Toxoplasma gondii. Някои интересни, но неубедителни доказателства сочат, че излагането на майката на Т гондии е рисков фактор за шизофрения при потомството. [12], [13] Хората могат да се заразят с Т гондии по различни начини, включително поглъщане на животински тъкани и излагане на замърсена котешка постеля. Майки с висши Т гондии нивата на имуноглобулин G (IgG) антитела могат сами да бъдат изложени на по-висок риск за по-късно развитие на шизофрения. [14],[15]

Други потенциални инфекции (напр. Грип, морбили) и повишаване на циркулиращите възпалителни цитокини също се предлагат като потенциални рискови фактори за развитието на болестта. [16]

Употреба на тютюн и канабис. Ограничените данни предполагат повишен риск при потомството с пренатална експозиция на никотин. [17] Финландското пренатално проучване на шизофрения установи, че повишените нива на С-реактивен протеин (CRP) при майката са значително свързани с шизофрения при потомството. [18] Възпалителен маркер, нивата на CRP се повишават от употребата на тютюн и лошата диета. Употребата на канабис е свързана с развитието на психоза. [19]

Историята ще изясни острите симптоми и физическият преглед може да помогне за изключване на други причини за психоза. Диагностичните критерии на Американската психиатрична асоциация изискват 2 или повече симптоми в критерий А и наличието на B-D: [1]

  1. Заблуди, халюцинации, дезорганизирана реч, грубо дезорганизирано или кататонично поведение, негативни симптоми (афективно сплескване, намалена продуктивност на мисълта или речта или намалено целенасочено поведение), всеки от които присъства за значителна част от времето през период от 1 месец.
  2. Маркирана социална или професионална дисфункция (напр. Работа, самообслужване и/или взаимоотношения) след появата на симптомите.
  3. Признаци на заболяване в продължение на поне 6 месеца и поне 1 месец на ясна симптоматика.
  4. Състояние, което не се дължи на някакво медицинско състояние, проблеми с психичното здраве или злоупотреба с вещества.

Шизофренията не може да бъде диагностицирана чрез лабораторни тестове или образни изследвания. Някои изследвания на мозъчните образи обаче разкриват увеличен вентрикуларен и намален обем на челния лоб. [20]

Лечението на шизофрения е през целия живот и мултидисциплинарно, като цели намаляване на симптомите, максимално функциониране и предотвратяване на рецидив. Това често е предизвикателство, защото засегнатите лица може да не разпознаят заболяването си или да потърсят лечение или да спрат лечението поради нежелани странични ефекти, ограничени финансови ресурси или липса на достъп до услуги за психично здраве.

Човек може да поддържа доста нормален начин на живот, след като се лекува правилно. Емоционалната и физическа подкрепа е важен компонент на лечението и пациентите често имат по-добри резултати, когато пряката подкрепа от семейството или общността е част от цялостния им план за лечение.

Преди започване на лечението трябва да се извърши изходно физическо и неврологично изследване.

Фармакологична терапия

Лекарствата са най-ефективното лечение. Антипсихотиците действат като антагонисти на допаминовите рецептори и са лечения от първа линия. Прекратяването на приема на антипсихотици обикновено води до рецидив на симптомите. Рецидивът обаче е често срещан дори при продължително лечение. Болестта се характеризира с кола маска и отслабване на симптомите, което налага внимателно проследяване и продължителна подкрепа.

Типични антипсихотици (или невролептици), като халоперидол или хлорпромазин, могат да бъдат много ефективни, но носят по-голям риск от тардивна дискинезия и други сериозни екстрапирамидни неблагоприятни ефекти в сравнение с по-новите лекарства.

Второ поколение (атипични) антипсихотици, като оланзапин, рисперидон, зипразидон, арипипразол и кветиапин, обикновено носят по-малък риск от тардивна дискинезия, невролептичен малигнен синдром и други екстрапирамидни симптоми. Те обаче имат по-висок риск от причиняване на метаболитен синдром, характеризиращ се с наддаване на тегло, дислипидемия и абнормен метаболизъм на глюкозата. Арипипразол, луразидон, брекспипразол и карипразин имат по-ниски нива на метаболитен синдром, но те носят риск от акатизия (двигателно безпокойство) и все още не се предлагат в обща форма. Те могат да струват хиляди долари на месец, което в момента ограничава използването им. Всички антипсихотици имат предупреждение за черна кутия за повишен риск от мозъчно-съдови инциденти, когато се дават на пациенти в напреднала възраст с деменция. Антипсихотиците са свързани с повишен риск от смъртност от всички причини при по-възрастни пациенти.

Клозапин може да се използва за рефрактерни случаи. Той също така помага за лечение на суицидни мисли, което е важно съображение, като се има предвид, че до 40% от хората с шизофрения ще се опитат да се самоубият. [21] Лекарите се нуждаят от специално разрешение за употреба на клозапин. Клозапин има няколко сериозни потенциални неблагоприятни ефекти, включително животозастрашаваща агранулоцитоза, което прави задължително седмично вземане на кръв. Допълнителните неблагоприятни ефекти включват наддаване на тегло, антихолинергични ефекти и повишен риск от гърчове.

Нефармакологична терапияу

Антипсихотичните лекарства обикновено се считат за съществена част от всеки план за лечение на шизофрения, но добавянето на нефармакологични интервенции може значително да подобри резултатите. Когнитивно-поведенческата терапия и семейната терапия имат за цел да помогнат на пациента и семейството да идентифицират предупредителните признаци на рецидив и неговите последици и да подобрят придържането към лечението. Доказано е, че семейната терапия намалява рецидивите и повторната хоспитализация. [22]

Груповата терапия, обучението на работа и обучението по социални умения могат да подобрят качеството на живот и социалното функциониране. [23], [24]

Изследователите предполагат, че аспектите на западната култура, включително диетата, могат да играят роля при шизофренията, цитирайки по-голямо разпространение в индустриализираните култури в сравнение с неиндустриализираното (особено азиатското) население. По време на индустриалната революция приемът на наситени мазнини, месо, млечни продукти и рафинирани захари успоредно с увеличаването на шизофренията. [25] Тези географски разлики обаче може да са били повлияни от различията в отчитането и социалните промени са настъпили едновременно с хранителните промени. Следователно ролята на храненето остава спекулативна.

Следните фактори са проучени за техните роли в превенцията или управлението на шизофрения:

Здравословна диета. Сред последиците от шизофренията е повишен риск от сърдечно-съдови заболявания. [26] Диетите на пациентите често са лоши, пушенето и физическото бездействие са често срещани, а антипсихотичните лекарства могат да допринесат за наддаване на тегло, хипергликемия и хипертриглицеридемия. [25], [27], [28], [29] Метаболитният синдром също е значително по-разпространен при хора с шизофрения, дори сред тези, които все още не са започнали да приемат антипсихотично лекарство. [30] Типичната западна (т.е. богата на мазнини диета с високо съдържание на захар) също намалява хипокампалната експресия на невротрофичен фактор, получен от мозъка (BDNF), важен фактор за растеж и поддържане на дендритите, който е намален в префронталната кора на пациентите с шизофрения. Ниските концентрации на BDNF също са замесени както в коронарната атеросклероза, така и в синдрома на резистентност към инсулин. [31] Последното е два пъти по-често при пациенти с шизофрения, отколкото сред общата възрастна популация в САЩ и помага да се обясни по-голямата честота на коронарна болест на сърцето при тези пациенти [32].

Здравословно телесно тегло. Повишаването на теглото при пациенти с шизофрения е проблем, дължащ се на психотропни лекарства, липса на физически упражнения, потенциални метаболитни промени и лоша диета. [33], [34] Малко проучване предполага, че пациентите с шизофрения, особено мъжете, могат да имат 2-5 пъти повече висцерални мазнини от контролите, което увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания. [35] Данните сочат, че поведенческите интервенции могат да подобрят контрола на теглото при лица с шизофрения. [29], [36] Изясняването на тези проблеми очаква по-нататъшни изследвания. [37]

Адекватни нива на полиненаситени мастни киселини. Няколко проучвания предполагат, че хората с шизофрения имат по-ниски серумни нива на някои полиненаситени мастни киселини (PUFA's) [38], [39] и добавките могат да забавят прогресията при млади възрастни. [40] Настоящите изследвания обаче не успяха да представят доказателства за добавки с омега-3, DHA или EPA като ефикасно лечение. [41], [42] Пациентите с шизофрения вероятно имат излишен оксидативен стрес с повишена липидна пероксидация, която намалява нивата на PUFA [43], а оксидативният стрес може да играе роля в психопатологията [44] и симптоматиката. [45] Нови проучвания с използване на растителни съединения като азотен оксид, [46] полифеноли, [47] и сулфорафан [48] за намаляване на окисляването и подобряване на нивата на PUFA предполагат потенциална роля за антиоксидантите, въпреки че са необходими повече изследвания [49].

Добавяне на витамини. В-витаминният комплекс, особено рибофлавинът, играе ключова роля в мозъчната функция и добавките при пациенти с шизофрения, които може да са с ниско съдържание на витамини от група В, могат да бъдат от полза. Малко двойно-сляпо, плацебо контролирано проучване установи значително подобрение на психиатричните симптоми с добавки с фолиева киселина, витамин В6 и В12 при пациенти с хиперхомоцистеинемия. [50] Подобно проучване, използващо фолиева киселина и добавки B-12, което контролира изходния статус на фолиевата киселина, установява подобно намаляване на симптомите. [51] Добавянето на антиоксидантните витамини С и Е и витамин D, когато има дефицит, може да намали симптомите. [52]

Витамини Е [53] и В6 [54] се разследват за възможни ефекти върху прогресията на тардивна дискинезия.

Добавяне на аминокиселини с разклонена верига. Една група изследователи са установили намаляване на симптомите на тардивна дискинезия с използването на формули с аминокиселини с разклонена верига. [55], [56], [57] Тардивна дискинезия е свързана с недостатъчен клирънс на фенилаланин, излишъкът от който може да увеличи производството на катехоламини и индоламини, което може да стимулира хиперкинетичните движения на тардивна дискинезия. [40] Аминокиселините с разклонена верига се конкурират с фенилаланин в кръвно-мозъчната бариера, намаляват навлизането на фенилаланин в ЦНС и впоследствие намаляват производството на катехоламини и индоламини.

Шизофренията е болест през целия живот, която изисква лекарства и подкрепа както от специалисти по психично здраве, така и от членове на семейството. Хората с шизофрения са изложени на по-голям от средния риск за сърдечно-съдови заболявания поради комбинация от лекарства, заседнал начин на живот, лоша диета и тютюнопушене. Членовете на семейството могат да подкрепят засегнатото лице, като осигурят здравословна диета и среда без тютюнев дим и насърчават участието в редовна физическа активност. Потенциалната полза от допълнителни хранителни интервенции е въпрос на текущи изследвания.