(Ацетонемия, кетонемия)

, DVM, MS, DACVN, DACVIM, Отдел за клинични науки за големи животни и Диагностичен център за популация и здраве на животните, Мичигански държавен университет

  • 3D модели (0)
  • Аудио (0)
  • Калкулатори (0)
  • Изображения (0)
  • Странични ленти (0)
  • Маси (0)
  • Видеоклипове (1)

нарушения

Кетозата е често срещано заболяване при възрастни говеда. Обикновено се среща при млечни крави в ранна лактация и най-последователно се характеризира с частична анорексия и депресия. Рядко се среща при едър рогат добитък в края на бременността, като по това време прилича на бременност при овце-майки (вж. Токсимия по време на бременност при овце-майки). В допълнение към неадекватността, понякога се наблюдават признаци на нервна дисфункция, включително пика, необичайно облизване, некоординация и необичайна походка, издухване и агресия. Състоянието е разпространено по целия свят, но е най-често, когато се отглеждат и отглеждат млечни крави за високо производство.

Етиология и патогенеза:

Патогенезата на говеждото кетоза не е напълно разбрана, но изисква комбинация от интензивна мастна мобилизация и голямо търсене на глюкоза. И двете състояния са налице в ранната лактация, като в този момент отрицателният енергиен баланс води до мастна мобилизация и синтезът на мляко създава голямо търсене на глюкоза. Адипозната мобилизация е придружена от високи серумни концентрации на нестерифицирани мастни киселини (NEFA). По време на периоди на интензивна глюконеогенеза, голяма част от серумните NEFA се насочва към кетонен синтез в черния дроб. По този начин клиникопатологичната характеристика на кетозата включва високи серумни концентрации на NEFA и кетонни тела и ниски концентрации на глюкоза. За разлика от много други видове, говедата с хиперкетонемия нямат едновременна ацидемия. Серумните кетонни тела са ацетон, ацетоацетат и β-хидроксибутират (BHB).

Има спекулации, че патогенезата на случаите на кетоза, възникващи в непосредствения следродилен период, е малко по-различна от тази на случаите, възникващи по-близо до времето на пиковото производство на мляко. Кетозата в непосредствения следродилен период понякога се описва като кетоза тип II. Такива случаи на кетоза в много ранна лактация обикновено се свързват с затлъстяване на черния дроб (вж. Болест на мастния дроб на говедата). Както мастният черен дроб, така и кетозата вероятно са част от спектър от състояния, свързани с интензивно мобилизиране на мазнини при говедата. Случаите на кетоза, възникващи по-близо до пиковата продукция на мляко, което обикновено се случва при 4-6 седмици след раждането, могат да бъдат по-тясно свързани с недохранени говеда, които изпитват метаболитен недостиг на глюконеогенни прекурсори, отколкото с прекомерна мобилизация на мазнини. Кетозата по това време понякога се описва като кетоза тип I.

Точната патогенеза на клиничните признаци не е известна. Изглежда, че те не са свързани пряко със серумните концентрации на глюкоза или кетонни тела. Има предположения, че те могат да се дължат на метаболити на кетонните тела.

Епидемиология:

Всички млечни крави в ранна лактация (първите 6 седмици) са изложени на риск от кетоза. Общото разпространение при говедата през първите 60 дни на лактация се оценява на 7% –14%, но разпространението в отделните стада варира значително и може да надвишава 14%. Пиковото разпространение на кетоза се случва през първите 2 седмици на лактацията. Честотата на лактационна честота варира драстично между стадата и може да достигне 100%. Кетозата се наблюдава във всички паритети (въпреки че изглежда по-рядко срещана при първородни животни) и изглежда няма генетично предразположение, освен че е свързана с млечни породи. Кравите с прекомерни мастни запаси (оценка на състоянието на тялото ≥3,75 от 5) при отелване са изложени на по-голям риск от кетоза, отколкото тези с по-ниски резултати от състоянието на тялото. Кърмещите крави със субклинична кетоза (вж. Субклинична кетоза) също са изложени на по-голям риск от развитие на клинична кетоза и изместена абдома, отколкото кравите с по-ниски серумни концентрации на BHB.

Клинични находки:

При кравите, отглеждани в затворени сергии, намаленият прием на фураж обикновено е първият признак на кетоза. Ако се предлагат дажби в компоненти, кравите с кетоза често отказват зърно преди фураж. При стада, хранени с групи, намаленото производство на мляко, летаргия и „празен” появяващ се корем обикновено са признаците на кетоза, забелязани първо. При физически преглед кравите са афебрилни и могат да бъдат леко дехидратирани. Подвижността на румена е променлива, като в някои случаи е хиперактивна, а в други хипоактивна. В много случаи няма други физически отклонения. Нарушения на ЦНС се отбелязват в по-малка част от случаите. Те включват необичайно близане и дъвчене, като кравите понякога дъвчат непрекъснато тръби и други предмети в околността им. Понякога се наблюдават нарушения на координацията и походката, както и агресия и издухване. Тези признаци се срещат в очевидно малцинство от случаи, но тъй като болестта е толкова често срещана, намирането на животни с тези признаци не е необичайно.

Диагноза:

Клиничната диагноза на кетозата се основава на наличието на рискови фактори (ранна лактация), клинични признаци и кетонни тела в урината или млякото. Когато се постави диагноза кетоза, трябва да се извърши задълбочен физически преглед, тъй като кетозата често се появява едновременно с други перипартуални заболявания. Особено често срещаните съпътстващи заболявания включват изместена абома, задържани фетални мембрани и метрит. Бяс и други заболявания на ЦНС са важни диференциални диагнози в случаите, проявяващи неврологични признаци.

Тестовете от страна на кравата за наличие на кетонни тела в урината или млякото са критични за диагностиката. Повечето налични в търговската мрежа тестови комплекти се основават на наличието на ацетоацетат или ацетон в млякото или урината. Тестовете с пръчка са удобни, но тези, предназначени за откриване на ацетоацетат или ацетон в урината, не са подходящи за тестване на мляко. Всички тези тестове се четат чрез наблюдение за определена промяна на цвета. Трябва да се внимава да се осигури подходящото време за развитие на цвета, както е посочено от производителя на теста. Предлагат се ръчни инструменти, предназначени за наблюдение на кетонни тела в кръвта на пациенти с диабет при хора. Тези инструменти измерват количествено концентрацията на BHB в кръвта, урината или млякото и могат да се използват за клинична диагностика на кетоза.

При дадено животно телесните концентрации на кетон в урината винаги са по-високи от концентрациите на тялото в млечния кетон. Проследяването на леко положителни резултати за наличието на кетонни тела в урината не означава клинична кетоза. Без клинични признаци, като частична анорексия, тези резултати показват субклинична кетоза. Млечните тестове за ацетон и ацетоацетат са по-специфични от тестовете за урина. Положителните млечни тестове за ацетоацетат и/или ацетон обикновено показват клинична кетоза. Концентрациите на BHB в млякото могат да се измерват чрез метод за измерване с пръчка, който се предлага в някои страни, или чрез електронното устройство, споменато по-горе. Концентрацията на BHB в млякото винаги е по-висока от концентрацията на ацетоацетат или ацетон, което прави тестовете, базирани на BHB, по-чувствителни от тези на базата на ацетоацетат или ацетон.

Лечение:

Лечението на кетоза е насочено към възстановяване на нормогликемия и намаляване на серумните телесни концентрации на кетон. Болус IV прилагането на 500 ml 50% разтвор на декстроза е често срещана терапия. Това решение е много хиперосмотично и, ако се прилага периваскуларно, води до силно подуване и дразнене на тъканите, така че трябва да се внимава да се прилага IV. Терапията с болусна глюкоза обикновено води до бързо възстановяване, особено в случаите, настъпващи близо до пиковата лактация (кетоза тип I). Ефектът обаче често е преходен и рецидивите са чести. Прилагането на глюкокортикоиди, включително дексаметазон или изофлупредон ацетат при 5–20 mg/доза, IM, може да доведе до по-траен отговор по отношение само на глюкозата. Терапията с глюкоза и глюкокортикоиди може да се повтаря всеки ден, ако е необходимо. Пропилен гликол, прилаган през устата (250–400 g/доза [8–14 oz]) веднъж на ден, действа като предшественик на глюкоза и е ефективен като терапия с кетоза. Всъщност пропиленгликолът изглежда най-добре документиран от различните терапии за кетоза. Предозирането на пропилей гликол води до депресия на ЦНС.

Случаите на кетоза, настъпили в рамките на първите 1-2 седмици след отелването (кетоза тип II), често са по-неподатливи на терапията, отколкото случаите, възникващи по-близо до пиковата лактация (тип I). В тези случаи може да бъде от полза дългодействащ инсулинов препарат, прилаган IM на 150–200 IU/ден. Инсулинът потиска както мастната мобилизация, така и кетогенезата, но трябва да се прилага в комбинация с глюкоза или глюкокортикоид, за да се предотврати хипогликемия. Използването на инсулин по този начин е допълнителен етикет, неодобрена употреба. Други терапии, които могат да бъдат от полза в случаите на рефрактерна кетоза, са непрекъснато инфузионно вливане на глюкоза и хранене със сонда. (Вижте също Болестта на говедата по мастна черен дроб.)

Профилактика и контрол: