От Рита Прасад Верма и Арчана Кота

Изпратено: 27 септември 2018 г. Преглед: 11 март 2019 г. Публикувано: 1 юли 2019 г.

Резюме

Ключови думи

  • некротизиращ ентероколит
  • недоносени бебета
  • чревна пневматоза
  • чревна гангрена
  • чревна перфорация
  • чревна дисбиоза
  • синдром на късото черво
  • непоносимост към хранене
  • хем положителни изпражнения
  • коремно разтягане
  • сърдечно-съдова декомпенсация

информация за глава и автор

Автори

Рита Прасад Верма *

  • Катедра по педиатрия, Медицински център на Университета в Насау, Източна поляна, Ню Йорк, САЩ

  • Арчана Кота

    • Катедра по педиатрия, Медицински център на Университета в Насау, Източна поляна, Ню Йорк, САЩ

    • * Адресирайте цялата кореспонденция на: [email protected]

    От редактирания том

    Редактирано от Sameh Shehata

    1. Въведение

    Некротизиращият ентероколит (NEC) е придобито, многофакторно и опустошително стомашно-чревно заболяване, свързано с висока заболеваемост и смъртност при недоносени новородени. С честота около 7% при кърмачета с BW

    ентероколит

    Фигура 1.

    Макроскопски външен вид на некротизиращ ентероколит, показващ некротични червеи. [С любезното съдействие на д-р Рену Шарма, професор по педиатрия, Университет на Флорида в Джаксънвил, САЩ].

    Фигура 2.

    Схематично представяне на патогенезата на NEC.

    5. Патогенеза

    5.1 Незрелост на червата, дисбиоза и бариерна дисфункция

    Незрелостта на неонаталната чревна лигавична бариера и имунната система на лигавицата се характеризира с намалена обвивка на слуз, променен слузен протеин, намален Ig A и анормална епителна мембрана и стегнати връзки [4, 26, 27]. Преждевременната чревна лигавица е силно имунореактивна и е доказано, че феталните човешки ентероцити предизвикват прекомерен имунологичен и възпалителен отговор в сравнение с възрастните. Дисбалансът между увреждането и възстановяването на епителните клетки води до отказ на чревната бариера и последващ цикъл на бактериална инвазия, имунна активация, неконтролирано възпаление и некроза на червата (Фигура 2).

    5.2 Хранене и незряла GI функция

    Преждевременната GIT има сравнително недостатъчни функции на храносмилането и перисталтична подвижност в допълнение към имунните отговори [28]. Дисфункционалното изпразване на стомаха и повишеното стомашно рН допринасят за нарушаването на чревната бариера и пропускливостта на епитела [4, 29, 30, 31]. Агресивното хранене с перисталтична дисмотилитет води до застой на интралуминално съдържание и чревна дилатация, което може допълнително да наруши епителната бариера (ЕБ). Те, в съчетание с микробна дисбиоза, водят до ненормална трансдукция на сигнала през EB с последващо възпаление, апоптоза и некроза. Балансът между провъзпалителната и противовъзпалителната сигнализация се влияе с неподходящ отговор на патогенни микроорганизми.

    5.3 Роля на цитокините и хемокините

    6. Клинично представяне

    NEC се проявява остро с непоносимост към хранене, хемоположителни изпражнения, раздуване на корема, стомашни остатъци и повръщане при предишно стабилно и хранещо се недоносено бебе. Често асоциирани неспецифични симптоми са температурната нестабилност, апнея, брадикардия, кислородна десатурация и летаргия. Може да има еритем на коремната стена, болезненост в корема и намалени или липсващи чревни звуци (Фигура 3). С напредването на болестния процес кардиореспираторната декомпенсация, септичният шок и многоорганната недостатъчност могат да се възползват. Диагнозата се потвърждава от наличието на чревна пневмоза в коремната рентгенова снимка, която е патогномонична за NEC (Фигура 4). Курсът може да бъде лек до умерен с възстановяване с антибиотици, стомашно-чревна почивка и корекция на биохимични и хематологични аномалии или фулминант с ранни признаци на тежка системна възпалителна реакция и лош отговор на корекция на метаболитни и хематологични нарушения, като тежка метаболитна ацидоза, хипонатриемия, хипергликемия, тромбоцитопения, DIC, анемия и неутропения, в крайна сметка прогресираща до смърт.

    Фигура 3.

    Разтягане на корема, еритема и кожни язви в случай на некротизиращ ентероколит. [С любезното съдействие на д-р Рену Шарма, професор по педиатрия, Университет на Флорида в Джаксънвил, САЩ].

    Фигура 4.

    Обширна пневматоза с разклонени линейни яркости в черния дроб, съобразени с портални венозни газове. [С любезното съдействие на д-р Renu Aggarwal, посещаващ неонатолог, болница Winthrop на NYU, Минеола, Ню Йорк, САЩ].

    Възрастта на настъпване варира в обратна връзка с GA при раждането, а средната гестационна възраст след менструален цикъл на NEC се оценява на 31–32 седмици. В кохорта от недоносени бебета под 33 седмична гестационна възраст NEC се представя средно 7 дни при по-зрели бебета, докато при новородени с по-ниско тегло при раждане и гестационна възраст се забавя до 32 дни [1]. Съобщава се, че средната възраст на настъпване е 20,2 дни за бебета, родени на по-малко от 30-седмична прогнозна гестационна възраст, 13,8 дни за бебета, родени на 31–33 седмици, и 5,4 дни за бебета, родени след 34 гестационна седмица. Кърмачетата развиват некротизиращ ентероколит много по-рано, със средната възраст на настъпване през първата седмица или през първите 1-2 дни от живота [36].

    За да се класифицира тежестта на NEC въз основа на клинични находки, през 1978 г. Bell предлага критерий за етапиране, който по-късно е модифициран (Таблица 3) [37]. В около една трета от случаите се подозира NEC, но не се потвърждава (етап I) и симптомите постепенно отзвучават с лечението. В 25–40% от случаите прогресията на NEC е фулминантна с признаци на перитонит и сепсис и бързо развитие на DIC и шок (III етап). Около 30% от случаите могат да развият чревна перфорация, перитонит и други усложнения, налагащи хирургическа интервенция. Средният LOS е 62 дни при хирургични и 36 дни при медицински случаи на НЕК [15]. Хирургичните случаи на NEC водят до по-високи болнични разходи.

    Таблица 3.

    Модифицирани критерии за определяне на Bell за некротизиращ ентероколит при новородени [33].

    7. Лабораторни и рентгенологични изследвания

    Фигура 5.

    Вляво: масивен пневмоперитонеум с визуализация на фалциформен лигамент, масивна луценция, обхващаща целия корем, визуализация на чернодробния ръб. Вдясно: лява странична рентгенограма на декубита, демонстрираща масивна луценция с визуализация на черния дроб и червата. [С любезното съдействие на д-р Renu Aggarwal, посещаващ неонатолог, болница Winthrop на NYU, Минеола, Ню Йорк, САЩ].

    7.1 Диференциране на медицински и хирургически NEC: използване на биомаркери

    Таблица 4.

    Принципи на управление на NEC [65].

    9.1 Медицински мениджмънт

    9.2 Хирургично управление

    Фигура 6.

    Блок-схема, очертаваща принципите на управление в NEC.

    9.3 Сравнение на лапаротомия и PPD

    12. Профилактика