Метокарбамолът е централно действащ скелетен мускулен релаксант, който е карбаматното производно на гуайфенезин.

мускулен спазъм

Свързани термини:

  • Тизанидин
  • Мускулни релаксанти
  • Бензодиазепини
  • Каризопродол
  • Циклобензаприн
  • Орфенадрин
  • Опиоиди
  • Баклофен
  • Диазепам

Изтеглете като PDF

За тази страница

Хронична болка

Метокарбамол

Метокарбамолът е централно действащ релаксант на скелетните мускули. Механизмът му на действие не е напълно разбран. Метокарбамолът придоби популярността си поради минималните си седативни неблагоприятни ефекти, което го направи безопасно допълнение към опиоидите, ентерално или парентерално, в условията на силна остра следоперативна болка след големи ортопедични операции. Метокарбамолът е подходящ за дневно приложение при пациенти с хронична мускулно-скелетна болка и спазми на краткосрочен план или периодично. Дозата на перорални и интравенозни форми е 15 mg/kg q6-8h остро и 10 mg/kg за по-продължителна употреба. Метокарбамол трябва да се избягва при пациенти с бъбречна и чернодробна дисфункция.

Метокарбамол ☆

Терапевтични средства

Метокарбамолът е централно действащ мускулен релаксант. Използва се за лечение на мускулни спазми в резултат на нараняване, мускулно-скелетни нарушения, тетанус и други разстройства. Използва се с ограничен успех при лечението на парализа на агитаните, церебрална парализа, множествена склероза и мозъчно-съдови инциденти (със спастични прояви). Лекарството е по-добро от плацебо, но не превъзхожда аналгетиците, успокоителните или други мускулни релаксанти. Той е с малка стойност при хроничен мускулен спазъм като резултат от хроничен артрит или при контрактури (White, 2000; Micromedex, 2003). Метокарбамолът е добре поносима терапевтична възможност за пациенти, страдащи от остра болка в долната част на гърба (Emrich et al. 2015). В ретроспективно съвпадащо кохортно проучване за използването на метокарбамол като спомагателно средство за контрол на болката след травматично увреждане, Метокарбамол не подобрява контрола на болката през първите 3 дни от хоспитализацията (Aljuhani et al. 2017). Наскоро предварителните проучвания обаче предполагат, че метокарбамолът може да подобри възстановяването на пациента след фрактури на ребрата чрез намаляване на спазма на междуребрените мускули (Patanwala et al. 2017).

Скелетни мускулни релаксанти

Кенет С. Джаксън II,. Андрю Дубин, в Практическо управление на болката (Пето издание), 2014

Метокарбамол (Robaxin, Robaxisal)

Метокарбамолът се предлага в орална и парентерална форма за интравенозно или интрамускулно приложение. Въпреки това, много усложнения са възникнали с инжекционната форма, включително болка, замърсяване на кожата и тромбофлебит. Инжекционната форма трябва да се използва внимателно при пациенти с известна свръхчувствителност към латекс. Пероралната дозирана форма на лекарството се предлага на пазара като таблетки от 500 и 750 mg, с препоръчителен дневен диапазон на дозиране от 4000 до 4500 mg като три или четири разделени дози дневно. При трудни ситуации дозата за първите 24 до 48 часа може да бъде до 6 до 8 g/ден. Метокарбамолът също се комбинира с аспирин и се предлага на пазара като Robaxisal. Подобно на метаксалон, въпреки че FDA одобрява през 80-те години, има малко публикувани плацебо-контролирани проучвания, сравняващи метокарбамол с плацебо за лечение на мускулно-скелетна болка. 27

Скелетни мускулни релаксанти

Steven D. Waldman MD, JD, в Pain Review, 2009

МЕТОКАРБАМОЛ (РОБАКСИН)

Метокарбамолът се предлага в орална и парентерална форма за интравенозно (IV) или интрамускулно (IM) инжектиране. Не се препоръчва подкожно инжектиране. Прието през устата, това лекарство е подобно на другите SMR. Парентералното приложение на метокарбамол е свързано с болка, разтриване на кожата и тромбофлебит на мястото на инжектиране. Освен това, прекалено бързото инжектиране с IV се свързва със синкоп, хипотония, брадикардия и конвулсии. Поради риска от конвулсии, парентералната употреба на лекарството не се препоръчва за употреба при пациенти с епилепсия.

Началото на действието е 30 минути след перорално поглъщане и почти непосредствено след парентерално приложение. Плазменият полуживот на лекарството е от 1 до 2 часа. Продължителността на действието не е съобщена. Метокарбамолът се произвежда в таблетки от 500 и 750 mg и има препоръчителен диапазон на дозиране от 4000 до 4500 mg дневно в 3 или 4 разделени дози. При тежки състояния може да се даде доза от 6 до 8 g за първите 48 до 72 часа. Това лекарство се предлага за интравенозно или интравенозно инжектиране в 10 ml флакони с една доза, съдържащи 10 mg/ml. Methocarbamol таблетки се предлагат и в комбинация с аспирин (Robaxisal).

Чести аналгетици

Мускулни релаксанти

Основните показания за циклобензаприн, метоксолон, метокарбамол и каризопродол са остри болезнени мускулно-скелетни състояния. 16 Баклофен и тизанидин са показани за спастичност, свързана с нарушения на UMN, но често се използват извън етикета при болезнени мускулно-скелетни състояния. Диазепам е показан за мускулна спастичност на UMN и локален болезнен мускулно-скелетен спазъм, както и тревожност. Тъй като истинският механизъм на действие върху мускулния спазъм е неизвестен, успокояващите странични ефекти често се използват за подобряване на съня. Мускулните релаксанти се използват предимно за остър LBP или остри екзацербации на CLBP, вместо за продължително CLBP.

Пациенти с CLBP, които най-вероятно ще получат подобрения с общи аналгетици, са тези без никакви противопоказания или чувствителност към конкретно лекарство и без рискови фактори за хронифициране като психологическа дисфункция, финансови стимули или лоши системи за социална подкрепа. Като се има предвид, че повечето от тези лекарства се използват само за справяне със симптомите и не засягат никакви структурни промени в лумбосакралната област, те може би се използват най-добре по време на остри обостряния на CLBP, а не постоянно. Идеалният пациент с CLBP за този вид интервенция също трябва да бъде готов да се включи в активна интервенция като терапевтична гимнастика, за да се обърне към възможни физически допринасящи за тяхното състояние.

Световно годишно проучване на нови данни за нежелани лекарствени реакции

Невромускулно

Фасцикулацията е неблагоприятен ефект на сукцинилхолина. Едно проучване има за цел да сравни употребата на атракурий и метокарбамол, за да намали появата и тежестта на индуцираната от сукцинилхолин мускулна фасцикулация. Групата на атракуриум от 27 пациенти (93,1%) страда от лека фасцикулация и 2 (6,9%) от умерена фасцикулация. Групата на метокарбамол от 20 пациенти (68,9%) страда от лека фасцикулация, 5 (17,2%) от умерена фасцикулация и 4 (13,9%) от тежка фасцикулация. Atracurium е по-ефективен от метокарбамола за намаляване на появата и тежестта на предизвиканите от сукцинилхолин фасцикулации [4c].

Фармакологично управление на миофасциална болка

Джули Х. Хуанг-Лионе, дмн, MBA,. Д-р Стивън П. Коен, в Essentials of Pain Medicine (Четвърто издание), 2018

Скелетни мускулни релаксанти

Многобройни проучвания, проведени в продължение на много години, оценяват различни скелетни мускулни релаксанти при състояния, свързани с мускулна болка (Таблица 53.4). Три отделни рандомизирани проучвания, оценяващи циклобензаприн при пациенти с цервикален и лумбален гръбначен мускулен спазъм, показват ефективност при краткосрочно проследяване. 65–67 В две от тези проучвания 66,67 циклобензаприн превъзхожда диазепама. Преглед на мета-анализ установи, че циклобензапринът е по-ефективен от плацебо за LBP, свързан с мускулен спазъм, особено през първите 4 дни от лечението. 68 Неотдавнашно рандомизирано проучване обаче установи, че добавянето на циклобензаприн или оксикодон/ацетаминофен при пациенти в спешно отделение с остър LBP не подобрява функцията 1 седмица след изписването. 69 Друго рандомизирано, плацебо-контролирано проучване установи, че циклобензапринът е по-ефективен от плацебо и клоназепам при пациенти с TMD. 70 За отбелязване е, че две рандомизирани, контролирани проучвания, които оценяват дозовия отговор при пациенти с остър мускулен спазъм, установяват, че 2,5 mg три пъти дневно циклобензаприн не е по-добро от плацебо, докато 5 mg три пъти дневно е еквивалентно на 10 mg три пъти на ден. 71

Формулировка с удължено освобождаване на циклобензаприн, която вероятно би се понасяла по-добре от препаратите с незабавно освобождаване, беше тествана в рандомизирано, двойно-сляпо, двупериодно, кръстосано проучване, което показва устойчиви нива на плазмена концентрация по време на 24-часов интервал на дозата. Основните нежелани ефекти включват сънливост (10%), сухота в устата (58%), световъртеж (19%) и главоболие (17%). 72

В двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване, оценяващо лечението с каризопродол при TMD, не е открита разлика между лечението и контролните групи. 73 И все пак в по-скорошно многоцентрово, рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано, паралелно групово проучване е установено, че каризопродол осигурява значително облекчаване на болката при пациенти с остър, болезнен мускулен спазъм в долната част на гърба в сравнение с плацебо. Друго двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване съобщава за значително подобрение на субективната обратна връзка при TMD, лекуван с мепробамат, който е метаболит на каризопродол. 74

Две рандомизирани, двойно-слепи проучвания, проведени при пациенти с остър спазъм на лумбален и цервикален паравертебрален мускул, установяват, че тизанидинът осигурява подобрено облекчаване на болката с диазепам, но е свързано с повишена гръбначна подвижност. 75,76 Друго плацебо-контролирано проучване установи, че тизанидинът е ефективен за пациенти с болезнен мускулен спазъм след операция на лумбален диск. 77 Проучвания, определящи ефикасността на тизанидин за лечение на ТТХ, дават противоречиви резултати, като някои, 78,79, но не всички, 80 показват ефективност.

Съществуват солидни доказателства в подкрепа на употребата на интратекален баклофен при спастичност, свързана с SCI. 81–83 По отношение на пероралните средства за спастичност, свързани с множествена склероза, няколко контролирани проучвания са показали полза за пероралния баклофен. 84 За тизанидин повечето, но не всички проучвания са показали ефикасност. 84 В систематичен преглед на употребата на мускулни релаксанти за спастичност и мускулно-скелетни състояния, Chou et al. заключи, че има достоверни доказателства, че тизанидин и баклофен са еднакво ефективни. 85

Сън Бруксизъм

Фармакологичен мениджмънт

Фармакологичното управление е показано само краткосрочно (вж. Каре 99-5). 48

Клиницистите съобщават, че централно действащите лекарства от групата на бензодиазепините и мускулните релаксанти намаляват двигателната активност, свързана с бруксизма. Доколкото ни е известно, само диазепам и метокарбамол са тествани в открито проучване. 2, 71 Съобщава се, че клоназепан намалява бруксизма на съня при широк възрастов диапазон от пациенти. 86 Въпреки това трябва да се има предвид рискът от пристрастяване. Тези лекарства обикновено се предписват преди лягане и пациентите трябва да бъдат информирани за възможни нежелани реакции (напр. Не шофиране сутрин поради потенциална сънливост).

Антидепресанти като трициклици също са били използвани за управление на сънния бруксизъм, но две контролирани проучвания с използване на амбулаторна ЕМГ не успяват да подкрепят ефикасността на малка доза амитриптилин при лечението на сънния бруксизъм. 48 Използването на селективни инхибитори на обратното поемане на серотонин, като флуоксетин, сертралин и циталопрам, съобщава, че предизвиква свиване или смилане. 48 Съобщава се, че употребата на l-триптофан (серотонинов предшественик) при управление на сънния бруксизъм няма ефект. Установено е, че употребата на лекарство за контрол на теглото, свързано със серотонин, фенфлурамин (Ponderal), влошава смилането. Поради това се препоръчва повишено внимание, преди да се използват лекарства, свързани със серотонин, при пациенти със сън бруксизъм.

Литературата за безопасното използване на лекарства, свързани с допамин, е неубедителна. 48 Пациенти с хронично излагане на антидопаминергично лекарство (напр. Халоперидол, допаминергичен антагонист) проявяват ятрогенно смилане, подобно на това, свързано с орална тардивна дискинезия, и подобен ефект се наблюдава при l-допа (допаминергичен предшественик) при пациент, който вече страда от Паркинсон болест. 46 Рандомизирано експериментално проучване демонстрира, че остро прилаганият l-dopa умерено намалява активността на бруксизъм при иначе здрави пациенти със сън бруксизъм, докато бромокриптинът няма ефект. 43, 44 Досега са проведени твърде малко проучвания на допаминергични схеми (напр. L-допа), за да се вземат предвид при дългосрочното управление на сънния бруксизъм. Също така остава да се докаже дали, както в случая на синдром на периодично движение на краката (PLMS) (вж. Глава 90), фармакологичен отскок ще предизвика възраждане на активността на сънния бруксизъм по-късно през нощта или през следващия ден.

Друг фармакологичен път за управление на сънния бруксизъм е използването на бета-адренергичен антагонист, като пропранолол или клонидин, алфа агонист. Контролирано експериментално проучване, проведено в нашата лаборатория с млади пациенти със сън бруксизъм, използващи плацебо или пропранолол с продължително действие, не доведе до нетно намаляване на бруксизма на съня. 47 Открихме, че клонидинът намалява бруксизма на съня с 60%, но тежка хипотония се наблюдава сутрин от 20% от пациентите, което ограничава клиничната употреба. 47