Резюме:

механизмът

  • Амиодарон (Cordarone) е често предписвано лекарство за лечение както на предсърдни, така и на камерни аритмии.
  • Всяка таблетка от 200 mg амиодарон съдържа 74,4 mg (37,3%) йод, като 7,4 mg (10%) на ден се освобождават като свободен йод. Това е приблизително 50 пъти по-високо от препоръчителния дневен прием на йод за възрастни, който е приблизително 0,15 mg (150 mcg).
  • Това увеличаване на доставката и усвояването на йод може да увеличи производството и освобождаването на хормони на щитовидната жлеза. Това е състояние, наречено тип I, предизвикана от амиодарон тиреотоксикоза (хипертиреоидизъм). В допълнение, той може също да причини тиреотоксикоза, индуцирана от амиодарон тип II, която се получава от действителното разрушаване на щитовидната тъкан.
  • Пациентите, които са започнали лечение с амиодарон, трябва да имат изходен TSH (и в някои случаи свободни нива на Т4 и Т3), който се повтаря поне на всеки 6-12 месеца след това или въз основа на появата на симптоми на хипертиреоидизъм.

Главен редактор: Антъни Дж. Бусти, д-р, PharmD, FNLA, FAHA

Последен преглед: Август 2017 г.

Обяснение

Как амиодарон влияе върху функцията на щитовидната жлеза?
Влиянието на амиодарон върху производството и секрецията на Т4 и Т3 е многофакторно. Най-важното е, че всяка таблетка от 200 mg амиодарон съдържа 74,4 mg (37,3%) йод тегловно, като 7,4 mg (10%) на ден се освобождават като свободен йод. 3 Това е приблизително 50 пъти по-високо от препоръчителния дневен прием на йод за възрастни, което е приблизително 0,15 mg (150 mcg) .4 В резултат на употребата на амиодарон през първите 3 месеца се наблюдава увеличаване на доставката и усвояването на йод, което може да увеличи производството и освобождаването на хормоните на щитовидната жлеза. Това е състояние, наречено тиреотоксикоза, индуцирана от амиодарон тип I (хипертиреоидизъм) .5-7 Индуцирана от амиодарон тип I тиреотоксикоза (AIT) е по-вероятно да се появи при пациенти, които живеят в райони с нисък прием на йод или имат някаква форма на основно заболяване на щитовидната жлеза (като като многоузловата гуша, латентна болест на Грейв и др.), където излагането на йод може да предизвика производство на хормони на щитовидната жлеза

Освен това, хроничното приложение (приблизително> 3 месеца) на амиодарон може да доведе до прекомерна експозиция/натрупване на йод, което може да причини AIT тип II. Тази форма на хипертиреоидизъм се различава от тип I по това, че е свързана с действително разрушаване на тъканите на щитовидната жлеза, възпаление/фиброза и евентуално намаляване на васкуларията на щитовидната жлеза.7,9-11 Увреждането или унищожаването на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза може да доведе до нерегулирано освобождаване на предварително образуван хормон на щитовидната жлеза в кръвообращението. Най-голямото безпокойство по време на тиреотоксикозата е развитието на предсърдно мъждене, което, както беше отбелязано по-горе, може да е било причината за започване на амиодарон.1 За да усложнят нещата допълнително, много пациенти, които развиват AIT тип II, в крайна сметка ще развият последващ хипотиреоидизъм.

Каква е честотата на индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза и какви параметри за мониторинг трябва да се имат предвид?
Съобщава се, че честотата на AIT е от 2 до 5,3% .1,2 Следователно, преди започване на терапията с амиодарон, пациентите трябва да имат поне изходен TSH (и евентуално свободно T4 или T3 ниво), а те трябва да се повтаря поне на всеки 6-12 месеца след това или въз основа на появата на симптоми на хипертиреоидизъм. За съжаление, лабораторните тестове за функция на щитовидната жлеза не дискриминират AIT тип I и тип II един от друг.8 Като цяло пациентите с AIT ще имат нисък TSH, нивата на свободния T4 ще бъдат високи нормални или високи и нивата на T3 ще бъдат нормални или повишени.8 Въпреки че не се проверяват рутинно в тази ситуация, тиреоидните автоантитела липсват, освен ако пациентът не е в основата на болестта на Grave. Началото на хипертиреоидизъм, индуциран от амиодарон, обикновено се случва през първите 18 месеца

Ако пациентът развие индуцирана от амиодарон тиреотоксикоза, какви възможности за лечение трябва да се имат предвид?
При пациенти, които развиват AIT тип I, се препоръчва да се преустанови приема на амиодарон, ако е възможно.8 Освен това може да се обмисли и използването на антитиреоидни лекарства (като метимазол или пропилтиоурацил), перхлорат (не се предлага в САЩ) и литий, 13,14 Докато при AIT тип II преустановяването на приема на амиодарон може да не е от съществено значение и се препоръчва употребата на стероиди (като преднизон). 7,15,16 Въпреки че не сме запознати с никакви подкрепящи доказателства за това, вероятно е, че при пациенти, при които амиодарон е започнат за предсърдно мъждене, амиодарон може да бъде заменен с дронедарон. Независимо от това, тъй като е трудно да се направи разлика между тип I и тип II клинично, някои препоръчват едновременното приложение на метимазол 40 mg дневно заедно с преднизон 40 mg дневно в продължение на 1-2 месеца в зависимост от отговора.17 Ако не се наблюдава отговор с горното, тогава може да се посочи тиреоидектомия.

Препратки:

Свързано съдържание

  • Физическо изследване:Палпация на щитовидната жлеза
  • Монография на наркотици:Амиодарон (Cordarone; Pacerone)
  • Фармакология:Механизъм за лекарствено взаимодействие - Как амиодаронът повишава нивата на дигоксин
  • Клинични изпитвания:ARREST Trial - Амиодарон за извънболнична безпулсова камерна тахикардия/фибрилация

Лекция в YouTube

Отзиви за висок добив на Med публикува понякога своите бързи рецензии от д-р Антъни Бусти, които се отнасят до теми на EBM Consult: