Ефект от лечението на масло от семена от нар (PSO) върху (A) телесно тегло, (B) кръвна глюкоза на гладно, (C) систолично кръвно налягане и (D) консумация на кислород (VO2). * = p p n = 6/група.
Нива на серумна аланин аминотрансфераза (ALT) и аспартат аминотрансфераза (AST) при слаби, третирани с HFD и HFD + PSO мишки. (A) Серумни нива на ALT. (B) Серумни нива на AST. (C) Представително Western blot на чернодробни MMP2 и MMP9, както и β-актин. (D) Количествено определяне на нивата на чернодробния MMP9 протеин. (E) Количествено определяне на нивата на чернодробна MMP2. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни възпалителни протеини и нива на HO протеини при слаби, третирани с HFD и HFD + PSO мишки. (А) Представителни уестърн блотове за NOV/CCN3, интерлевкин-6 (IL-6) и β-актин. (B) Количествено определяне на чернодробните нива на NOV/CCN3 протеинови нива. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на IL-6. (D) Представителни вестерн-блотове за p-P65, общо P65 и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробното p-P65 към общото съотношение P65. (F) Представителни вестерн-блотове за хем оксигеназа-1 (HO-1), хем оксигеназа-2 (HO-2) и β-актин. (G) Количествено определяне на чернодробните нива на HO-1. (Н) Количествено определяне на чернодробните нива на HO-2. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни възпалителни протеини и нива на HO протеини при слаби, третирани с HFD и HFD + PSO мишки. (А) Представителни уестърн блотове за NOV/CCN3, интерлевкин-6 (IL-6) и β-актин. (B) Количествено определяне на чернодробните нива на NOV/CCN3 протеинови нива. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на IL-6. (D) Представителни вестерн-блотове за p-P65, общо P65 и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробното p-P65 към общото съотношение P65. (F) Представителни вестерн-блотове за хем оксигеназа-1 (HO-1), хем оксигеназа-2 (HO-2) и β-актин. (G) Количествено определяне на чернодробните нива на HO-1. (Н) Количествено определяне на чернодробните нива на HO-2. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни нива на PR домейн, съдържащ 16 (PRDM16), активиран от пероксизомен пролифератор гама коактиватор 1-алфа (PGC-1α), митофузин-2 (MFN-2) и подобен на динамин 120 kDa протеин (OPA-1) в слаби, третирани с HFD- и HFD + PSO мишки. (А) Представителни уестърн блотове за PRDM16, PGC-1α и β-актин. (Б) Количествено определяне на чернодробните нива на PRDM16. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на PGC-1α. (D) Представителни уестърн блотове за MFN-2, OPA-1 и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробните нива на MFN-2. (F) Количествено определяне на чернодробните нива на OPA-1. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни нива на PR домейн, съдържащ 16 (PRDM16), активиран от пероксизомен пролифератор гама коактиватор 1-алфа (PGC-1α), митофузин-2 (MFN-2) и подобен на динамин 120 kDa протеин (OPA-1) в слаби, третирани с HFD- и HFD + PSO мишки. (А) Представителни уестърн блотове за PRDM16, PGC-1α и β-актин. (Б) Количествено определяне на чернодробните нива на PRDM16. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на PGC-1α. (D) Представителни уестърн блотове за MFN-2, OPA-1 и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробните нива на MFN-2. (F) Количествено определяне на чернодробните нива на OPA-1. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни нива на фосфорилиран инсулинов рецептор тирозин 972 (pIRTyr972), фосфорилиран инсулинов рецептор-β тирозин 1146 (pIRβTyr1146), общо 5 'АМР-активирана протеин киназа (AMPK), фосфорилиран AMPK, общ Akt и фосфорилиран Akt-, постно, HF и третирани с HFD + PSO мишки. (А) Представителни вестерн-блотове за pIRTyr972, pIRβTyr114 и β-актин. (Б) Количествено определяне на чернодробните нива на pIRTyr972. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на pIRβTyr114. (D) Представителни вестерн-блотове за pAMPK, общо AMPK, pAkt, общо Akt и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробните нива на pAMPK/общо AMPK. (F) Количествено определяне на чернодробните нива на pAkt/общ Akt. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни нива на фосфорилиран инсулинов рецептор тирозин 972 (pIRTyr972), фосфорилиран инсулинов рецептор-β тирозин 1146 (pIRβTyr1146), общо 5 'АМР-активирана протеин киназа (AMPK), фосфорилиран AMPK, общ Akt и фосфорилиран Akt-, постно, HF и третирани с HFD + PSO мишки. (А) Представителни вестерн-блотове за pIRTyr972, pIRβTyr114 и β-актин. (Б) Количествено определяне на чернодробните нива на pIRTyr972. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на pIRβTyr114. (D) Представителни вестерн-блотове за pAMPK, общо AMPK, pAkt, общо Akt и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробните нива на pAMPK/общо AMPK. (F) Количествено определяне на чернодробните нива на pAkt/общ Akt. * = различно p p n = 6/група.
Схематично изображение на PSO ефекти върху мастния черен дроб. PSO намалява индуцираната от затлъстяването чернодробна стеатоза и фиброза чрез увеличаване на антиоксидантния ген HO-1 и митохондриалните сигнални пътища PRDM 16, PGC1α, MFN-2 и OPA1. Освен това има намаляване на фиброзните маркери MMP2, MMP9 и възпалителните адипокини NF-κB, Nov/CCN3 и IL-6, което води до здрав черен дроб.
Схематично изображение на експериментален протокол. Мишките C57BL/6J са хранени с високомаслена диета (HFD) в продължение на 24 седмици, след което са разпределени на случаен принцип в група за лечение, в която са добавени към масло от семена от нар (PSO) за допълнителни 8 седмици. След това мишките бяха евтаназирани на 32 седмици с HFD.
Резюме
Ефект от лечението на масло от семена от нар (PSO) върху (A) телесно тегло, (B) кръвна глюкоза на гладно, (C) систолично кръвно налягане и (D) консумация на кислород (VO2). * = p p n = 6/група.
Нива на серумна аланин аминотрансфераза (ALT) и аспартат аминотрансфераза (AST) при слаби, третирани с HFD и HFD + PSO мишки. (A) Серумни нива на ALT. (B) Серумни нива на AST. (C) Представително Western blot на чернодробни MMP2 и MMP9, както и β-актин. (D) Количествено определяне на нивата на чернодробния MMP9 протеин. (E) Количествено определяне на нивата на чернодробна MMP2. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни възпалителни протеини и нива на HO протеини при слаби, третирани с HFD и HFD + PSO мишки. (А) Представителни уестърн блотове за NOV/CCN3, интерлевкин-6 (IL-6) и β-актин. (B) Количествено определяне на чернодробните нива на NOV/CCN3 протеинови нива. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на IL-6. (D) Представителни вестерн-блотове за p-P65, общо P65 и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробното p-P65 към общото съотношение P65. (F) Представителни вестерн-блотове за хем оксигеназа-1 (HO-1), хем оксигеназа-2 (HO-2) и β-актин. (G) Количествено определяне на чернодробните нива на HO-1. (Н) Количествено определяне на чернодробните нива на HO-2. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни възпалителни протеини и нива на HO протеини при слаби, третирани с HFD и HFD + PSO мишки. (А) Представителни уестърн блотове за NOV/CCN3, интерлевкин-6 (IL-6) и β-актин. (B) Количествено определяне на чернодробните нива на NOV/CCN3 протеинови нива. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на IL-6. (D) Представителни вестерн-блотове за p-P65, общо P65 и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробното p-P65 към общото съотношение P65. (F) Представителни вестерн-блотове за хем оксигеназа-1 (HO-1), хем оксигеназа-2 (HO-2) и β-актин. (G) Количествено определяне на чернодробните нива на HO-1. (Н) Количествено определяне на чернодробните нива на HO-2. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни нива на PR домейн, съдържащ 16 (PRDM16), активиран от пероксизомен пролифератор гама коактиватор 1-алфа (PGC-1α), митофузин-2 (MFN-2) и подобен на динамин 120 kDa протеин (OPA-1) в слаби, третирани с HFD- и HFD + PSO мишки. (А) Представителни уестърн блотове за PRDM16, PGC-1α и β-актин. (Б) Количествено определяне на чернодробните нива на PRDM16. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на PGC-1α. (D) Представителни уестърн блотове за MFN-2, OPA-1 и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробните нива на MFN-2. (F) Количествено определяне на чернодробните нива на OPA-1. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни нива на PR домейн, съдържащ 16 (PRDM16), активиран от пероксизомен пролифератор гама коактиватор 1-алфа (PGC-1α), митофузин-2 (MFN-2) и подобен на динамин 120 kDa протеин (OPA-1) в слаби, третирани с HFD- и HFD + PSO мишки. (А) Представителни уестърн блотове за PRDM16, PGC-1α и β-актин. (Б) Количествено определяне на чернодробните нива на PRDM16. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на PGC-1α. (D) Представителни уестърн блотове за MFN-2, OPA-1 и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробните нива на MFN-2. (F) Количествено определяне на чернодробните нива на OPA-1. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни нива на фосфорилиран инсулинов рецептор тирозин 972 (pIRTyr972), фосфорилиран инсулинов рецептор-β тирозин 1146 (pIRβTyr1146), общо 5 'АМР-активирана протеин киназа (AMPK), фосфорилиран AMPK, общ Akt и фосфорилиран Akt-, постно, HF и третирани с HFD + PSO мишки. (А) Представителни вестерн-блотове за pIRTyr972, pIRβTyr114 и β-актин. (Б) Количествено определяне на чернодробните нива на pIRTyr972. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на pIRβTyr114. (D) Представителни вестерн-блотове за pAMPK, общо AMPK, pAkt, общо Akt и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробните нива на pAMPK/общо AMPK. (F) Количествено определяне на чернодробните нива на pAkt/общ Akt. * = различно p p n = 6/група.
Чернодробни нива на фосфорилиран инсулинов рецептор тирозин 972 (pIRTyr972), фосфорилиран инсулинов рецептор-β тирозин 1146 (pIRβTyr1146), общо 5 'АМР-активирана протеин киназа (AMPK), фосфорилиран AMPK, общ Akt и фосфорилиран Akt-, постно, HF и третирани с HFD + PSO мишки. (А) Представителни вестерн-блотове за pIRTyr972, pIRβTyr114 и β-актин. (Б) Количествено определяне на чернодробните нива на pIRTyr972. (C) Количествено определяне на чернодробните нива на pIRβTyr114. (D) Представителни вестерн-блотове за pAMPK, общо AMPK, pAkt, общо Akt и β-актин. (E) Количествено определяне на чернодробните нива на pAMPK/общо AMPK. (F) Количествено определяне на чернодробните нива на pAkt/общ Akt. * = различно p p n = 6/група.
Схематично изображение на PSO ефекти върху мастния черен дроб. PSO намалява индуцираната от затлъстяването чернодробна стеатоза и фиброза чрез увеличаване на антиоксидантния ген HO-1 и митохондриалните сигнални пътища PRDM 16, PGC1α, MFN-2 и OPA1. Освен това има намаляване на фиброзните маркери MMP2, MMP9 и възпалителните адипокини NF-κB, Nov/CCN3 и IL-6, което води до здрав черен дроб.
Схематично изображение на експериментален протокол. Мишките C57BL/6J са хранени с високомаслена диета (HFD) в продължение на 24 седмици, след което са разпределени на случаен принцип в група за лечение, в която са добавени към масло от семена от нар (PSO) за допълнителни 8 седмици. След това мишките бяха евтаназирани на 32 седмици с HFD.
- IJMS Безплатни пълнотекстови белодробни макрофаги Функционални свойства при хронична обструктивна белодробна болест
- IJMS Безплатно пълнотекстово чревно-медиирано възпаление и чревна пропускливост при пациенти с
- IJMS Безплатен пълен текст Ролята на затлъстяването при пациенти с бъбречно-клетъчен карцином Клинично-патологични
- Безплатен пълен текст на Medicina, подобна алергичност към различни видове артемизия е последствие от
- JCM Безплатна пълнотекстова оценка на въздействието на ИТМ на родителите върху честотата на наднорменото тегло и