ефект
 Безопасността и научната валидност на това проучване е отговорност на спонсора на изследването и изследователите. Изброяването на проучване не означава, че то е оценено от федералното правителство на САЩ. Прочетете нашата отказ от отговорност за подробности.
  • Подробности за проучването
  • Табличен изглед
  • Няма публикувани резултати
  • Опровержение
  • Как да прочетете запис на проучване

Състояние или заболяване Интервенция/лечение Фаза
Хронично бъбречно заболяване Други: диета със зърнени (соеви) протеини Друга: диета с казеин (месо) Не е приложимо

Хроничното бъбречно заболяване-минерално костно разстройство (CKD-MBD) е съвкупност от проблеми, свързани с промени в минералната и костната хомеостаза, които се появяват в стадия на ХБН 3-5D (изчислена GFR 60-15 ml/min). Увреденият бъбрек не е в състояние напълно да отдели фосфорно натоварване, което води до компенсаторен вторичен хиперпаратиреоидизъм, за да се опита да увеличи екскрецията на фосфор в урината, за да поддържа серумния фосфор в нормалните граници. В крайна сметка тази компенсация на повишения ПТХ става патологична и води до аномалии в биохимията, костните и съдовите заболявания, като всички те са свързани с заболеваемост и смъртност при пациенти с ХБН. Превенцията на тези усложнения е от ключово значение за подобряване на резултатите от пациентите. За съжаление този нормален или високо нормален фосфор не отразява подходящата и неподходяща компенсация "зад кулисите". Използването на лекарства за свързване на фосфор от храната (фосфатни свързващи вещества) може да предотврати абсорбцията на фосфор през червата и да предотврати или промени повишаването на PTH и други хормони като FGF23. По този начин или отделянето на фосфор с урината, или промените в хормона могат да бъдат по-подходящи крайни точки за оценка на ефикасността на фосфатните свързващи вещества, отколкото серумния фосфор.

При здрави индивиди има вариации през целия ден (дневни) в екскрецията на серумен фосфор и урина фосфор, но при пациенти на диализа тази променливост изглежда е загубена. Няма данни за пациенти с ХБН в стадии 3 и 4 (преди диализа). Чревната абсорбция на фосфор също зависи от бионаличността (количеството свободен фосфор, което може да бъде усвоено), което се различава в зависимост от източника на протеин, тъй като фосфорът в диетата със зърно/соя е по-малко бионаличен от този от протеин от животински/казеинов източник на протеин. В нашия животински модел на ХБН тези разлики в бионаличността влияят върху екскрецията на фосфор в урината и серумните нива на FGF-23, но не и на PTH. Тъй като фосфатурията, PTH и FGF23 могат да станат важни крайни точки за бъдещи клинични изпитвания, разбирането на дневната променливост и връзката с диетата при пациенти с ХБН 3 и 4 с нормални серумни нива на фосфор е от решаващо значение. Предполагаме, че хранителният протеинов източник ще повлияе на хормоналния отговор и дневната фосфорна хомеостаза при напреднала ХБН. За да проверим тази хипотеза, ще разгледаме следните специфични цели в популация от субекти с етап 3 и 4 на ХБН от клиниките по нефрология, свързани с университета в Индиана, и ще определим

  1. ако диетичният протеинов източник повлиява гладното отделяне на серум и урина
  2. ако източникът на протеин повлиява постпрандиалните промени в серума и пикочния фосфор при пациенти
  3. ако промените в плазмените FGF23 и PTH корелират с екскрецията на фосфор в урината в отговор на различни протеинови източници.

Ще проведем кръстосано проучване за оценка на кръвта и урината след една седмица диета, която се различава само по източника на протеина (и по този начин бионаличността на фосфора).