Протеиновото хранене води до повишаване на плазмените аминокиселини до пик от два до три пъти стойностите на гладно след приблизително три часа (Palmer et al., 1973).
Свързани термини:
- Въглехидрати
- Пептид
- Вложен ген
- Калория
- Поглъщане
- Загуба на телесно тегло
- Прием на протеин
- Ограничение на протеините
Изтеглете като PDF
За тази страница
Нефармакологично лечение на подагра
Д-р Наоми Шлезингер, подагра, 2019 г.
Диети с високо съдържание на протеини
Диетите с високо съдържание на протеини са свързани с повишена екскреция на пикочна киселина с урината и могат да намалят нивата на SU. 40,41 Предполага се, че диетата с високо съдържание на протеини понижава триглицеридите, 42 насърчава загубата на тегло, 43 и може да подобри чувствителността към инсулин. 44
Някои популярни диетични програми включват диети с високо съдържание на протеини/мазнини/ниско съдържание на въглехидрати като Аткинс и Саут Бийч. За разлика от препоръката на Американската сърдечна асоциация диетата да се състои от 50% –60% въглехидрати, по-малко от 30% мазнини и 12% –18% протеини (въз основа на общия дневен калориен прием), немодифицираната диета на Аткинс е съставена от 5% въглехидрати, 60% мазнини и 35% протеини. 45 Тези диети насърчават пациентите да ядат храни, богати на пурини, като месо и морски дарове, които са свързани с по-висок риск от подагра. Освен това тези диети са богати на мазнини и могат да предизвикат кетоза и последваща хиперурикемия. Не е ясно дали намаляването на ИТМ чрез такива диети надвишава теоретичния риск от индуцирана кетоза при влошаване на хиперурикемията и увеличаване на риска от подагра.
Затлъстяване: Лечение
Диети с високо съдържание на протеини и ниско съдържание на въглехидрати
Наскоро диети с високо съдържание на протеини се популяризират като средство за бърза загуба на тегло, въпреки липсата на обективни доказателства за дългосрочна ефикасност и безопасност. Обикновено тези диети предлагат широка свобода при избора на протеинова храна и са ограничителни при други хранителни избори (главно въглехидрати). Застъпва се по-скоро животинският протеин, отколкото растителният, което води до по-висок прием на общи мазнини - главно наситени мазнини и холестерол. Много от популярните високо протеинови диети насърчават приема на протеини от 28–64% от диетичната енергия, което надвишава установените изисквания от 10–15% и силно ограничават въглехидратната диетична енергия до 3–10%. Наскоро популярна диета с високо съдържание на протеини и ниско съдържание на въглехидрати, диетата на Аткинс, осигурява средно 27% енергия от протеини, 5% енергия от въглехидрати и 68% енергия от мазнини. Диетата води до избягване на важни основни храни, като хляб, тестени изделия, ориз, картофи и зърнени храни, както и храни с високо съдържание на захари. Консумацията на плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни и млечни продукти с ниско съдържание на мазнини и храни, свързани с понижаване на кръвното налягане, защита срещу рак и сърдечни заболявания, са ограничени.
Първоначалната загуба на тегло при диети с високо съдържание на протеини е висока поради загубата на течности и гликоген, свързани с ниския прием на въглехидрати, общото ограничаване на калориите, което се насърчава от структурирани планове за хранене, ограничен диапазон от разрешени храни и ограничена поносимост към храни с високо съдържание на протеин Това често насърчава погрешно схващане за загуба на тегло, като предполага, че то не е свързано с общия енергиен прием, а се дължи на изключването на някои храни.
Неотдавнашен систематичен преглед на ефикасността на диетите с ниско съдържание на въглехидрати и високо съдържание на протеини показва, че размерът на загуба на тегло е свързан главно с намален прием на калории, а не с намалено съдържание на въглехидрати. Изследователите все още не са установили дали хората могат да поддържат дългосрочна загуба на тегло с високо протеинова, нисковъглехидратна диета поради кратката продължителност на тези проучвания, а дългосрочните неблагоприятни ефекти също са неизвестни. Възможните отрицателни ефекти включват повишен риск от сърдечно-съдови заболявания, бъбречни заболявания, рак, остеопороза и нарушен витаминен и минерален статус.
Преглед на набор от диети в управлението на затлъстяването
Хелън Лонг бакалавър (с отличие), Grace Stonebanks бакалавър (с отличие), в Практическо ръководство по медицина на затлъстяването, 2018 г.
Диети с високо съдържание на протеини
Високопротеиновите диети насърчават увеличената консумация на енергиен прием от протеинови източници и обикновено са съчетани с намалена консумация на въглехидрати.
Те могат също така да включват аспекти на ограничаване и/или модификация на мазнини. Протеините в големи количества могат да накарат тялото да отделя завишени количества калций чрез урината, което може да доведе до загуба на костна тъкан и образуване на камъни в бъбреците. 6 Диетичният прием с много ниско съдържание на въглехидрати също може да доведе до развитие на кетоза, процес, при който тялото използва запасите си от мазнини за енергия, тъй като не е в състояние да мобилизира глюкозата поради намаленото производство на инсулин. Често погрешно схващане за въглехидратите е, че те могат да се отдадат на наддаването на тегло. Въпреки това, при 3,45 kcal/g, те имат най-ниското калорично натоварване от всички макронутриенти, като протеините и мазнините осигуряват съответно 4 и 9 kcal/g.
Протеините са свързани с ранно засищане, което от своя страна може да насърчи загуба на тегло 7; обаче, краткосрочните странични ефекти, които често се цитират, включват запек, умора, халитоза, главоболие, жажда, полиурия и гадене.
Напредък в клетъчната невробиология
Б Факторите, които утаяват при чернодробната енцефалопатия
Възникват редица клинични ситуации, които могат да утаят HE. Много от тях повишават амоняка в кръвта, докато други изглежда имат независимо действие. Впоследствие ще бъде предложено някои да действат, като въздействат върху глията.
1 Съдържание на азот в стомашно-чревния тракт
Диетата с високо съдържание на протеини и наличието на кръв в стомашно-чревния тракт осигуряват богат източник на азотни вещества, което води до повишено производство на амоняк и влошаване на енцефалопатията. Стомашно-чревното кървене допълнително води до хипотония, която може да намали мозъчния кръвоток (влошавайки вече променения мозъчен статус) и допълнително да наруши бъбречната функция, което може допълнително да влоши НЕ (както е обсъдено по-долу).
2 Въглероден диоксид
Поради респираторната алкалоза, често присъстваща в НЕ, която впоследствие може да повиши дифузионността на амоняка в мозъка, се очаква повишаване на pCO2 в кръвта, чрез увеличаване на съдържанието на CO2 във въздуха или чрез прилагане на ацетазоламид (инхибитор на карбоанхидразата ), може да подобри HE. Вместо това състоянието на така лекуваните пациенти се влошава (Posner и Plum, 1960).
Механизмът, при който CO2 изостря HE, не е ясно известен. CO2 е депресант на ЦНС (Woodbury and Karler, 1960; Carpenter et al., 1974), който може допълнително да влоши депресивното състояние, създадено вече от HE. Повишаването на рСО2 инициира редица биохимични аномалии, включително намаляване на скоростта на използване на глюкозата; намаляване на метаболитите на гликолитична и трикарбоксилна киселина; намаляване на глутамат и аспарат; и увеличаване на GABA, глутамин и значително в амоняк (Agrest et al., 1965; Folbergrova et al., 1975; Miller et al., 1975; Weyne et al., 1977, 1978; Siesjö, 1978). Въпреки че някои от тези промени (намаляване на метаболитните киселини и създаване на амонячна основа) биха имали благоприятен рН-регулаторен ефект (Kazemi et al., 1973), в по-голямата си част те успоредят метаболитните промени, наблюдавани при HE и следователно могат да влошат условието. Следователно, както първоначално се предлага от Posner и Plum (1960), хипервентилацията, наблюдавана при пациенти с HE, може да бъде защитна чрез частично обръщане на потенциалните метаболитни аномалии в HE, например, повишаване на α-кетоглутарат и глутамат е доказано при хипокапния (Siesjö, 1978).
3 Промени в рН на кръвта, електролити и бъбречна недостатъчност
Аномалии в рН на кръвта, както ацидоза, така и алкалоза, могат да бъдат свързани с повишаване на амоняка в кръвта и в мозъка. По този начин ацидозата причинява повишаване на амоняка чрез стимулиране на производството на амоняк в бъбреците (където се произвежда за елиминиране на Н +) (Richterich и Goldstein, 1958). Алкалозата, вместо да причинява повишаване на амоняка в кръвта, вместо това причинява повишена дифузия на амоняк от кръв към мозъка благодарение на трансформацията на недифузионната йонна форма в много по-дифузируемия амонячен газ (Warren, 1958).
Хипокалиемията, обикновено произведена от използването на диуретици за лечение на асцит, обикновено се свързва с влошаване на HE (Sherlock, 1975). Тук има няколко механизма. а) Нараства производството на амоняк в бъбреците (Gabuzda and Hall, 1966, Shear and Gabuzda, 1970). (б) Хипокалиемията води до извънклетъчна алкалоза и вътреклетъчна ацидоза, създавайки градиент на рН, който благоприятства вътреклетъчната дифузия и улавяне на NH4 + (Warren and Nathan, 1958). (c) Може да има конкуренция на K + с NH4 + за вътреклетъчен (глиален) транспорт (Tower et al., 1961; Quastel, 1979). Следователно, намаляването на K + може да позволи по-голямо количество NH4 + да влезе в клетките. (г) K + -дефицитната среда води до повишено производство на амоняк в мозъчни резени (Rybova, 1959), докато увеличаването на K + води до намалено образуване на амоняк (Vrba et al., 1958). (д) Чернодробните митохондрии, суспендирани в K + дефицитни среди, не включват амоняк в глутамин с нормална скорост (Gumucio et al., 1968). (f) Ако аминокиселинните невротрансмитери са включени в HE (както е обсъдено по-горе), аномалиите на K + могат да влошат приемането и освобождаването на тези аминокиселини (Quastel, 1979).
Хипонатриемията е свързана и с влошаване на НЕ (Sherlock et al., 1966; Steigman and Clowdus, 1971), въпреки че механизмът на нейното действие не е известен.
Бъбречната болест (за съжаление, не рядко усложнение) може да влоши HE поради собствените си енцефалопатични ефекти. Освен това асоциираната азотемия допринася за хиперамонемия поради хидролиза на карбамид от чревни бактерии (Webster и Gabuzda, 1959).
4 лекарства, депресиращи ЦНС
Доказано е, че прилагането на опиати, успокоителни и транквиланти влошава HE (Laidlaw et al., 1961; Davidson and Gabuzda, 1975; Sherlock, 1975). Този ефект може да е резултат от генерализирания депресиращ ефект на тези лекарства, съставящ метаболитната инсулт. Както е отбелязано по-долу, тяхната употреба при пациенти с ХЕ обикновено се наблюдава с много по-тежка реакция, отколкото би се случила при иначе нормални индивиди. В астроцитите, отглеждани в култура, морфинът частично инхибира глутаминдехидрогеназата (GDH) (Roth-Schechter и Mandel, 1978), която, както беше обсъдено, е критичен ензим при детоксикацията на амоняк.
Кумаринови антикоагуланти
Протеин
Съобщава се, че диета с високо съдържание на протеини е намалила INR при 55-годишен мъж, приемащ варфарин, с 16% увеличение на дозата [470]. След като е спрял да приема диетата, неговият INR се е увеличил и са били необходими няколко намаления на дозата, докато INR се стабилизира при първоначалната доза от 95 mg/седмица. Докладът цитира два други подобни доклада. Механизмът не е известен. Малко вероятно е да се дължи на повишени концентрации на серумен албумин, тъй като варфаринът е силно свързан и има относително ниска скорост на клирънс, така че намаленият ефект би бил свързан с намалено свързване с протеини и след това само преходно. Намалената абсорбция на варфарин също е малко вероятно. Повишената активност на CYP изоензимите е възможен механизъм.
БЪЛГАРСКА ФУНКЦИЯ И НАРУШЕНИЯ | Хранително управление на бъбречни нарушения
Протеин
В исторически план се препоръчва диета с високо съдържание на протеини с мотива, че загубите на протеин в урината трябва да бъдат заменени. Въпреки това, проучвания, сравняващи ниски (0,8 g kg -1) и високо протеинови (1,5 g kg -1) диети, показват, че протеинурията е намалена с по-ниските протеинови диети, въпреки че не всички проучвания показват съответно увеличение на нивата на плазмения албумин. Доказано е, че високият прием на протеини причинява повишена пропускливост и хиперфилтрация в базалната мембрана на бъбречните гломерули и това може да е механизмът, който обяснява лошите резултати от високо протеиновите диети при НС. В допълнение, нивата на фосфати, липиди и ренин обикновено се подобряват при диетите с по-ниски протеини. Препоръчва се прием на 0,8–1 g протеин на килограм на ден.
Аминокиселина и метаболизъм на хема
Регулиране на цикъла на урея
Краткосрочен
Веднага след високо протеиново хранене, излишните аминокиселини се катаболизират, като се получават големи количества амоняк. Това се постига от ензима CPS I, който се алостерично активира от N-ацетилглутамат. Този положителен ефектор се синтезира от ацетил-КоА и глутамат; реакцията се стимулира от аргинин. Всички тези междинни продукти са повишени в черния дроб след високо протеиново хранене. (Забележка: Цитоплазменият ензим CPS II, свързан със синтеза на пиримидин, не се регулира от N-ацетилглутамат.)
Дългосрочен
Повишените нива на амоняк активират гените за ензимите на урейния цикъл. Такова трайно увеличаване на амоняка се случва по време на глад, когато мускулните протеини се разграждат за енергия.
КЛЮЧОВИ ТОЧКИ ЗА ПРОИЗВОДСТВОТО НА АМОНИЕВИ ЙОНИ И ЦИКЛА НА УРЕЯТА
Аминокиселинният азот се прехвърля в урейния цикъл в три стъпки: (1) трансаминиране, (2) образуване на амоняк и (3) образуване на карбамоил фосфат.
Въглеродният скелет на аспартат се намира в оксалоацетат, а въглеродният скелет на глутаминовата киселина се намира в α-кетоглутарат.
Митохондриалната форма на карбамоил фосфат синтетаза (CPS) изисква положителен алостеричен ефектор, N-ацетилглутамат, за активност. Цитозолната форма на CPS, която е част от синтетичния път на пиримидина, не изисква ацетилглутамат и използва глутамин като азотен донор за синтез на карбамоил фосфат.