Информация за журналисти

Информация за журналисти

За да поискате интервю с следовател на DCP, свържете се с Службата за връзки с медиите на NCI:

съдържание

Телефон:
(301) 496-6641

Дата на изпращане:

Междинните резултати от първото мащабно рандомизирано клинично изпитване, тестващо интервенция за намаляване на приема на мазнини в храната като част от постхирургичното лечение на рак на гърдата, показват, че жените, които намаляват консумацията на мазнини след лечение на ранен стадий на рак на гърдата, могат също да намалят риска от рецидив. Този доклад от спонсорираното от NCI проучване за женско интервенционно хранене (WINS) е публикуван в списанието на Националния институт по рака от 20 декември.

Между 1994 и 2001 г. изследователите на WINS набраха 2437 жени с инвазивен рак на гърдата, които бяха на възраст между 48 и 79 години към момента на включване в проучването. В началото на проучването и двете групи консумират сходни количества калории от мазнини. В края на първата година от наблюдението, жените от групата с диетична интервенция са намалили приема на мазнини средно с 23 грама на ден в сравнение със спад от 5 грама на ден в контролната група.

Разликата между двете групи се запазва по време на изпитването. До петата година от проучването жените в интервенционната група тежаха средно с 6 килограма по-малко от жените в контролната група. След медиана от 5 години проследяване, ракът на гърдата се е повторил при 9,8% от жените на диета с ниско съдържание на мазнини и 12,4% от тези на стандартната диета. Това възлиза на 24% намаление на относителния риск от рецидив при жените на диета с ниско съдържание на мазнини.

Авторите признават няколко ограничения на своето проучване, включително възможността загубата на тегло в интервенционната група или други диетични фактори да са повлияли на резултата. Въпреки това, заяви водещият автор д-р Роуан Хлебовски от Института за биомедицински изследвания в Лос Анджелис в придружаващо съобщение за пресата, „Въпреки че са необходими допълнителни потвърждения ... тези резултати предполагат, че интервенция, насочена към намаляване на консумацията на мазнини в храната, може да намали риска от рецидив на рак на гърдата. "

Бевацизумаб с химиотерапия на основата на платина подобрява резултатите от NSCLC

Резултатите от проучване фаза III, проведено от Източната кооперативна онкологична група, показват, че когато моноклоналното антитяло бевацизумаб се добави към химиотерапевтичния режим на паклитаксел-карбоплатин за пациенти с недребноклетъчен рак на белия дроб (NSCLC), тяхната обща преживяемост, прогресия- безплатно оцеляване и степента на отговор значително се увеличава. Тези ползи обаче се смекчават от повишен риск от смърт, свързана с лечението. Резултатите от проучването са публикувани на 14 декември в New England Journal of Medicine.

Изследователите набраха 878 пациенти с повтарящи се или напреднали НДКБК, с изключение на тези с плоскоклетъчни тумори, мозъчни метастази или които кашляха кръв или кървави храчки. Почти половината от участниците са получавали паклитаксел и карбоплатин на всеки 3 седмици в продължение на 6-седмични цикли, докато останалата група е получавала бевацизумаб на всеки 3 седмици в допълнение към същата химиотерапия, докато заболяването им прогресира или страничните ефекти станат непоносими.

Независимо от изходните нива на съдов ендотелен растежен фактор, резултатите показват, че пациентите, получавали бевацизумаб, са имали средна обща преживяемост от 12,3 месеца, в сравнение с 10,3 месеца за тези, които не са. Също така, 35% от пациентите, които са получавали бевацизумаб, са показали отговор на лечението, в сравнение с 15% в групата, която не го е получила. Очаква се тези резултати да променят клиничното управление на пациенти с NSCLC.

Авторите отбелязват, че рисковете от странични ефекти, включително неутропения, белодробен кръвоизлив и токсичност, трябва да се преценят спрямо ползата за оцеляване, предоставена чрез добавяне на бевацизумаб към химиотерапията с NSCLC.

Проучването предлага Вирусите да играят по-голяма роля в рака

Ново проучване предполага, че често срещаните вирусни инфекции могат да играят по-голяма роля при рака, отколкото се смяташе досега. Кохортното проучване с близо 29 000 участници, проведено в Австралия, установи значително повишен риск от 25 различни ракови заболявания след трансплантация на бъбреци, включително повече от трикратен риск за 18 от тези ракови места.

Авторите на изследването твърдят, че потискането на имунната система, необходимо за извършване на бъбречна трансплантация, стои зад този повишен риск, демонстрирайки по-широка роля на „често срещаните вирусни инфекции в етиологията на рака“.

Публикувано в списанието на Американската медицинска асоциация от 19 декември, проучването включва участници с краен стадий на бъбречно заболяване (ESKD), записани в австралийски регистър за диализа и трансплантация между 1982 и 2003 г. Те оценяват честотата на рака през три периода: 5 години преди участниците започнаха да получават терапия, свързана с евентуално преминаване на бъбречна трансплантация, времето от започване на диализа до първата трансплантация и от датата на първата трансплантация напред.

В допълнение към повишения риск след трансплантация, значително увеличение на честотата на девет ракови заболявания се наблюдава и по време на диализа, с повече от двукратно увеличение за седем от тях.

Анализирайки трите отделни времеви периода, авторите твърдят, "демонстрира, че съществуващи лични рискови фактори за рак и фактори, свързани с първично бъбречно заболяване, ESKD или диализа, могат да бъдат изключени като основен фактор за излишния риск след трансплантацията."

Золедроновата киселина намалява костната загуба, предизвикана от инхибитора на ароматазата

Предварителните резултати от две рандомизирани клинични проучвания, публикувани онлайн на 11 декември в Журнала по клинична онкология, показват, че золедроновата киселина може да предотврати индуцирана от лечение загуба на кост както при жени в пременопауза, така и в постменопауза, приемащи инхибитори на ароматаза след операция за позитивен за хормонални рецептори рак на гърдата.

Първото проучване тества дали золедроновата киселина може да предотврати индуцирана от лечение загуба на костна маса при жени в пременопауза, подложени на хормонална супресия с инхибитор на ароматазата или тамоксифен и лекарството гозерелин след операция за рак на гърдата с положителен хормон-рецептор. Всички пациенти са подложени на костна денситометрия на лумбалния отдел на гръбначния стълб и горната част на бедрената кост в началото на проучването и след 6, 12 и 36 месеца лечение.

След 36 месеца лечение пациентите, получаващи анастрозол без золедронова киселина, са загубили 17,4% от костната маса в лумбалния си гръбнак и 11,3% в бедрената кост. Костно-минералната плътност остава стабилна при пациенти, които са получавали золедронова киселина в допълнение към анастрозол. Нито един пациент, на когото не е давана золедронова киселина в допълнение към анастрозол, не е развил остеопороза на лумбалната част на гръбначния стълб, въпреки че остеопенията се е увеличила с 15% от нивата, измерени в началото на проучването.

Второто проучване изследва дали золедроновата киселина може да предотврати загубата на костно-минерална плътност при жени в постменопауза, приемащи инхибитора на ароматазата летрозол след операция за инвазивен, позитивен към хормонален рецептор рак на гърдата. Всички жени в текущото проучване трябва да получават летрозол в продължение на 5 години или докато ракът им се рецидивира и са били произволно назначени да получават золедронова киселина интравенозно на всеки 6 месеца, започвайки или в началото на проучването, или да се отлагат, докато загубата на кост достигне определено ниво или се наблюдава нетравматична костна фрактура.

Всички пациенти са подложени на двуенергийни рентгенови абсорбциометрични сканирания за измерване на костно-минералната плътност в началото на проучването и след 6 и 12 месеца лечение. Процентната промяна в костно-минералната плътност в лумбалния отдел на гръбначния стълб и тазобедрената става е сравнена между пациенти, които са получавали предварително или забавена золедронова киселина. След 12-месечна терапия между двете групи имаше средна разлика в костната плътност от 4,4% в лумбалната част на гръбначния стълб и 3,3% в тазобедрената става, като първоначалната група запазваше по-голяма част от костната си плътност.

Изследователите от NCI модифицират имунотоксина за терапия на рака

Изследователите от NCI са разработили генетично модифицирана версия на базиран на псевдомонас имунотоксин (PE38), която може да подобри ефективността му при хората. Базираната на PE38 имунотерапия вече се използва за лечение на някои левкемии и лимфоми, а новият агент може да отвори имунотерапия за по-широк кръг от видове рак, според резултатите от проучването, публикувани в Journal of Immunology на 15 декември.

Д-р Ира Пастан от Лабораторията по молекулярна биология към Центъра за изследване на рака (CCR) на NCI и колеги са използвали рекомбинантни ДНК техники за получаване на имунотоксини чрез комбиниране на парче от 38 kDa екзотоксин Pseudomonas A (PE38) с порции от няколко различни миши антитела. Една от трудностите, с които се сблъскват пациентите, избрали PE38 имунотерапия, е, че тяхната собствена имунна система може да повлияе на лечението. За да проучат как РЕ38 провокира производството на неутрализиращи антитела при някои пациенти, изследователите са използвали мишката като модел. Мишките, имунизирани с PE38, произвеждат 60 различни вида реактивни антитела. Изследователите установяват, че тези 60 антитела са насочени само към 7 области на РЕ38 и същите тези региони са местата, които предизвикват имунен отговор при пациенти.

След това изследователите са използвали антителата на мишката, за да идентифицират специфичните аминокиселини в тези седем области, които предизвикват неутрализиращия имунен отговор при мишки. Въз основа на тази информация бяха създадени седем мутантни имунотоксини, които не реагираха с антителата, но успяха да убият раковите клетки при тези животни. Текат проучвания за включване на тези седем мутации в една молекула имунотоксин, която се очаква да бъде по-малко реактивна с имунната система на мишката по време на имунотерапия.

Кръстосаното разбиране между тумора и неговата микросреда маркира прогресията на рака

Ново проучване от изследователи на NCI установи, че експресията на CLIC4, протеин, който насърчава клетъчната смърт, се намалява в човешките ракови клетки, но се увеличава в клетките на нормалната съединителна тъкан или строма в микросредата на тумора.

В проучване, публикувано в клиничното изследване на рака от 1 януари, д-р Стюарт Юспа в CCR на NCI и колеги са използвали анализ на тъканни масиви, за да сравнят нивата на протеин CLIC4 в нормални и туморни тъкани, получени от пациенти. При около 80 процента от всички тествани основни видове рак CLIC4 отсъства в ядрото на туморните клетки и намалява в туморната тъкан, но се увеличава в стромата около тъканта. Намаляването на нивата на CLIC4 в тумора и увеличаването на стромата също корелира с прогресията на тумора и тежестта на заболяването.

"В момента не сме сигурни какво се случва в туморните клетки, за да заглуши производството на протеин CLIC4, тъй като генът е все още непокътнат", каза д-р Юспа. "Надяваме се, че след като имаме повече информация, насочването към CLIC4 в тумора, стромата или и двете ще предоставят нови възможности за инхибиране на растежа на тумора."

Използвайки модел на мишка, д-р Yuspa и неговите колеги също установяват, че повишените нива на CLIC4 протеин в стромалните клетки съвпадат с превръщането на стромалните фибробласти в миофибробласти. Този преход включва повишени нива на втори протеин, наречен α-гладкомускулен актин (αSMA), който има роля в клетъчната структура и движение. В лабораторията миофибробластите допринасят за прогресията на тумора, като секретират ензими и насърчават развитието на нови кръвоносни съдове.

Когато екипът отглежда фибробласти и човешки туморни клетки заедно в лабораторията по такъв начин, че туморните клетки образуват малка колония с фибробласти, които ги заобикалят, те установяват, че фибробластите в регионите, непосредствено съседни на туморните клетки, увеличават производството на двете CLIC4 и αSMA протеини, но фибробластите, отдалечени от туморните клетки, не.

Това обяснение, обясняват те, показва, че туморните клетки по някакъв начин стимулират фибробластите в микросредата, за да увеличат производството на тези два протеина и предполага, че кръстосаните препратки между туморите и здравата тъкан са от съществено значение за растежа на тумора.