Вътреклетъчен метаболизъм на фруктоза и глюкоза. Вътреклетъчният метаболизъм на фруктозата се различава от този на глюкозата главно поради различните й транспортери и първоначалните ензимни етапи. Основният ензим за метаболизиране на фруктоза е фруктокиназа (кетохексокиназа, KHK), която използва АТФ за фосфорилиране на фруктоза до фруктоза-1-фосфат. Тъй като тази реакция е слабо регулирана, прилагането на прекомерна фруктоза води до бързо изчерпване на вътреклетъчните нива на АТФ, активиране на AMP дезаминаза и генериране на пикочна киселина. В адипоцитите поради липсата на фруктокиназа, фруктозата се метаболизира от хексокиназа до фруктоза-6-фосфат, който може да се превърне в глюкоза-6-фосфат, който може да стимулира вътреклетъчното производство на глюкокортикоиди чрез стимулиране на активността на 11β-HSD1.

мастни

Екзогенната фруктоза регулира активността на 11β-HSD1. Човешки ембрионални бъбречни клетки, стабилно експресиращи човешки 11β-HSD1 и H6PDH (HHH7 клетъчен клон [136]) бяха инкубирани с различни концентрации на фруктоза в продължение на 24 часа, последвано от определяне на дейностите на 11β-HSD1 оксоредуктаза (ляв панел) и дехидрогеназа (десен панел) . Нарастващите концентрации на извънклетъчната фруктоза изместиха активността от дехидрогеназа към активност на оксоредуктазата. Данните представляват средно ± S.D. от четири независими експеримента.

Ефект на фруктозата върху черния дроб и мастната тъкан, техните взаимовръзки и въздействие на глюкокортикоидното активиране. Смята се, че прекомерната консумация на фруктоза е свързана с чернодробна стеатоза, клетъчен стрес и възпаление на MetS. Засиленото производство на глюкокортикоиди също има решаваща роля в регулирането на диференциацията на адипоцитите и клетъчния метаболизъм. 11β-HSD1, 11β-хидроксистероид дехидрогеназа 1; 6PG, 6-фосфоглюконат; Цито, цитоплазма; ER, ендоплазмен ретикулум; F6P, фруктоза-6-фосфат; G6P, глюкоза-6-фосфат; G6PT, глюкозо-6-фосфатен транспортер в ER-мембраната; H6PDH, хексоза-6-фосфат дехидрогеназа