Вирусът на хепатит С е инфекциозен агент, който причинява хепатит С, вид чернодробно възпаление при хората. Този вирусен вид води до хронична инфекция и тежки усложнения като чернодробна цироза или рак по-често от някои други хепатитни вируси.

хепатит

Последни изследвания и рецензии

Изследвания
30 ноември 2020 | Свободен достъп

Подход in silico за анализ на специфичната за генотипа HCV вариация на мястото на свързване и неговия ефект върху взаимодействието лекарство-протеин

  • Рамша Халид
  • , Мохамед Фараз Ануар
  • , Мохамед Ааниш Рейес
  • , Садаф Наим
  • , Сайед Хани Абиди
  • & Syed Ali

Изследвания
20 октомври 2020 | Свободен достъп

Насочена с отговор терапия за намаляване на продължителността на директно действащите антивирусни средства при пациенти с хроничен хепатит С: пилотно проучване

  • Охад Ецион
  • , Харел Дахари
  • , Дейвид Ярдени
  • , Асаф Исахар
  • , Анат Нево-Шор
  • , Михал Коен-Нафтали
  • , Яфа Ашур
  • , Сюзън Л. Упричард
  • , Орли Снех Арбиб
  • , Даниела Мунтеану
  • , Мариус Браун
  • , Скот Дж. Котлър
  • , Наим Абуфреха
  • , Айелет Керен-Наус
  • , Йонат Шемер-Авни
  • , Орна Мор
  • , Джаяна Мурад
  • , Виктор Новак
  • & Амир Шломай

Изследвания
23 септември 2020 | Свободен достъп

Инхибиторът на мастната киселина амид хидролаза URB597 инхибира отделянето на MICA/B

  • Казума Секиба
  • , Motoyuki Otsuka
  • , Такахиро Сеймия
  • , Ери Танака
  • , Казуйоши Фунато
  • , Ю Миякава
  • & Kazuhiko Koike

Изследвания | 31 август 2020 г.

Флуоксазолвир инхибира инфекцията с вируса на хепатит С при хуманизирани химерни мишки, като блокира сливането на вирусна мембрана

Предклиничните проучвания показват, че флуоксазолвир, който инхибира сливането на вируса на хепатит С (HCV) с чернодробни клетки чрез свързване на вирусната обвивка протеин 1, може да бъде полезен в лекарствените коктейли за лечение на HCV.

  • Кристофър Д. Ма
  • , Мичио Имамура
  • , Даниел С. Тали
  • , Адам Ролт
  • , Xin Xu
  • , Ейми К. Уанг
  • , Дерек Льо
  • , Такуро Учида
  • , Мицутака Осава
  • , Юджи Тераока
  • , Келин Ли
  • , Син Ху
  • , Парк Seung Bum
  • , Нишант Чаласани
  • , Паркър Х. Ървин
  • , Андрес Е. Дълси
  • , Ноел Саутхол
  • , Хуан Дж. Маруган
  • , Zongyi Hu
  • , Казуаки Чаяма
  • , Кевин Дж. Франковски
  • & Tsanyang Jake Liang

Изследвания
07 юли 2020 | Свободен достъп

Сравнение на методите и характеризиране на малки РНК от плазмени извънклетъчни везикули на пациенти, заразени с HIV/HCV

  • Елена Мартинес-Гонсалес
  • , Carscar Brochado-Kith
  • , Алисия Гомес-Санц
  • , Луз Мартин-Карбонеро
  • , Ма Ангелес Хименес-Соуса
  • , Пола Мартинес-Роман
  • , Салвадор Ресино
  • , Verónica Briz
  • & Аманда Фернандес-Родригес

Изследвания
17 юни 2020 | Свободен достъп

p53 дестабилизиращ протеин изкривява асиметричното делене и засилва NOTCH активирането за директно самообновяване на TIC

Нормалните стволови клетки се поддържат чрез асиметрично клетъчно делене, но този процес не е регулиран в иницииращи тумор стволови клетки (TIC). Тук авторите показват, че TBC1D15 уврежда асиметричната машина за разделяне и активира NOTCH пътя за самообновяване и разширяване на TIC за насърчаване на чернодробната туморогенеза.