Храненето с провъзпалителна диета в продължение на дълъг период от време увеличава риска от развитие на сърдечни заболявания, диабет и синдроми на болката. Преминаването към противовъзпалителна диета може да помогне да се обърнат някои от тези състояния и да се намали болката и възпалението.

Публикувани са множество статии, които описват как диетата може да насърчи или намали възпалението, но много малко проучвания са разгледали конкретно как диетата може да повлияе на синдромите на болката. 1-14 През 1991 г. Kjeldsen-Kragh и съавтори изследват как експресията на ревматоиден артрит ще бъде повлияна от растителна диета. 14 Резултатът беше поразително намаляване на болката, възпалението на ставите и продължителността на сутрешната скованост - тези ползи все още бяха налице при 1-годишно проследяване.

диета

Напоследък е доказано, че пациентите са по-склонни да страдат от мускулно-скелетни болки и тендинопатия, ако имат и метаболитен синдром - който отчасти се лекува чрез приемане на противовъзпалителни диетични промени. 15-21 В действителност, диета в средиземноморски стил е била използвана за намаляване на сърдечно-съдовите рискови фактори, 22 постигане на 100% разрешаване на метаболитния синдром, 23 и намаляване или разрешаване на безалкохолни мастни чернодробни заболявания. 24 Кетогенната средиземноморска диета включва зехтин, зелени зеленчуци, салати, риба (като основен протеин), постно месо, птици, яйца, ракообразни, сирене и умерени количества червено вино.

По отношение на болката е изследвана и по-традиционна кетогенна диета с високо съдържание на мазнини. В едно проучване върху животни, паста с високо съдържание на мазнини е била хранена с плъхове и в рамките на 3 седмици е имало значително намаляване на маркерите за болка и възпаление при животните. 25 За обяснение на този резултат са предложени множество анти-ноцицептивни и противовъзпалителни механизми. 26

Взети заедно, тези изследвания подкрепят хипотезата, че при пациенти с болка трябва да се прилага противовъзпалителна диета. 13 Тази статия ще направи кратък преглед на химията на болката и възпалението и ще разгледа различни компоненти на диетата, които намаляват изразяването на химията на болката/възпалението.

Какво е хронично възпаление?

Понастоящем е известно, че нискостепенното хронично възпаление е двигател на повечето хронични дегенеративни заболявания. 1-14 Важно е да се разбере, че нискостепенното хронично възпаление не е свързано с очевидно нараняване или инфекция (т.е. остро възпаление) и не може да се разреши предсказуемо. 1,2,27 Нискостепенното хронично възпаление се проявява както локално, така и системно поради увеличеното клетъчно освобождаване на различни възпалителни медиатори (Таблица 1).

Установено е, че тези медиатори са повишени при привидно различни хронични заболявания като атеросклероза 28 и остеоартрит. 29 Това откритие предполага, че трябва да започнем да разглеждаме хроничните заболявания като подобни химични състояния (провъзпалително състояние), които се проявяват със симптоми, които засягат определени органи и системи. 30

Болката като проява на хронично възпаление

Множество клетки участват в освобождаването на възпалителни медиатори, които водят до клетъчната комуникация, която може да генерира болка в соматични тъкани, като стави, мускули, дискове, връзки, сухожилия, фасции или епиневриум (Фигура 1). 31 Нервните клетки, особено аферентите от група IV (сензорни С-влакна) и постганглионарните симпатикови влакна (двигателни С-влакна) доминират при инервацията на соматичните тъкани и играят важна роля в възпалителния процес и тъканната хомеостаза. 29,31-34

Изследователите на болката описват аферентите от група IV като способни да „вкусят“ местната химия на тъканите, което след това от оперативна гледна точка води до последващото им активиране (ако „ароматът“ е възпалителен) или инхибиране, модулация и/или заздравяване (ако „вкусът“ на тъканната химия е противовъзпалителен). 33 Аферентите от група IV освобождават множество медиатори, като най-известното е веществото П. Веществото Р служи за комуникация с локални клетки чрез активиране на клетъчно-сигнални молекули, като ядрен фактор κ-B (NF-κB). 35 Резултатът от стимулацията на вещество Р и активирането на NF-кВ е освобождаването на медиатори (т.е. простагландини и цитокини) от клетките, процес, който често се нарича неврогенно възпаление. 36 Ако освободените медиатори са провъзпалителни, тогава възпалението и активирането на група IV ще продължат, което води до допълнително освобождаване на вещество Р и провеждане на ноцицептивни импулси, които водят до болка. В допълнение към вълнуващите или модулиращи аферентни групи IV, медиаторите, освободени от местните клетки, ще служат за възбуждане или модулация на съседни клетки по паракринен начин. 36 В този контекст възпалението и болката непременно ще станат хронични, освен ако локалните клетки освобождават противовъзпалителни медиатори.

Интересен факт, както беше споменато по-горе, е, че клетките имат способността да освобождават както противовъзпалителни, така и противовъзпалителни медиатори и по този начин определят „вкуса“ на тъканната химия, който се „вкусва“ от аферентните групи IV. По отношение на темата на тази статия, изглежда, че храненето вероятно е ключов определящ фактор, който генерира тъканния „вкус“ на възпалението и, следователно, изразяване на болка.

Индуцирано от диетата противовъзпалително освобождаване на медиатора

Множество фактори допринасят за хронично „диетично увреждане“, термин, който може да бъде полезен, за да се оцени как диетата може да причини хронично възпаление и болка. Диетичните увреждания трябва да се разглеждат като кумулативно и хронично събитие, така че монотерапиите с хранителни добавки или лекарства не са в състояние да противодействат на многобройните „удари“, доставени от провъзпалителна диета. Таблица 2 изброява основните източници на хранителни увреждания и техните възпалителни последици. 12,37-73 Чрез избора на нездравословен начин на живот тялото на индивида се трансформира в „състояние“ на хронично възпаление. Пациентът може да не усети тази трансформация, докато не е налице очевиден клиничен признак или симптом. Сега знаем, че стресът, липсата на сън, липсата на упражнения и възпалителните диетични избори представляват видове „нетравматични“ биохимични увреждания, които карат клетките ни да генерират нискостепенно хронично възпалително състояние чрез освобождаване на повишени нива на гореспоменатите възпалителни медиатори. 74-78 Диетата е най-важна, защото химията на диетата се отразява като химия на клетките.

Най-очевидният хранителен пример включва излишната консумация на омега-6 (n-6) мастни киселини, които стават част от клетъчните мембрани. Излишъкът от n-6 арахидонова киселина, полиненаситена n-6 мастна киселина, се консумира директно от животни, хранени със зърно и отглеждани във ферми риби, най-вече сом и тилапия. 79,80 Храни, преработени с масла от царевица, шафран, слънчоглед и памучно семе, съдържат предимно n-6 линолова киселина, която се превръща от човешкото тяло в арахидонова киселина и се включва в клетъчните мембрани в цялото тяло.

Възпалителните стимули активират фосфолипаза А2 (PLA2), която изважда полиненаситената мастна киселина от средния въглерод във фосфолипида на клетъчната мембрана и я доставя в цитоплазмата. Най-често освобождаваната мастна киселина е n-6 арахидоновата киселина, защото сега ядем n-6 мастни киселини на безпрецедентни нива. 11,37,38 Други освободени мастни киселини включват n-6 дихомо-γ-линоленова киселина, омега-3 (n-3) ейкозапентаенова киселина (EPA) или n-3 докозахексаенова киселина (DHA) (Фигура 2). Когато е в цитоплазмата, арахидоновата киселина се въздейства от циклооксигеназа (COX-1 или COX-2) и липоксигеназа (LOX). COX ензимите превръщат арахидоновата киселина в провъзпалителни ейкозаноиди, включително простагландин Е2 (PGE2), простагландин F2α (PGF2α) и тромбоксан А2), докато LOX превръща арахидоновата киселина в провъзпалителен левкотриен В4 (LTB4). 37-40

Изразът на болезнен остеоартрит е свързан с натрупването на диетична арахидонова киселина в ставните тъкани. Интересното е, че се раждаме без n-6 мастни киселини в ставите, но с напредването на възрастта нивата непрекъснато се увеличават благодарение на диетата. 41-43 С този пример е възможно да се възприеме фактът, че буквално се изяждаме в „наранено“ и болезнено състояние; тоест ядем прекомерни количества арахидонова киселина, която се превръща в болезнени простагландини и левкотриени.

Намаляването на приема на n-3 мастни киселини добавя към възпалителното/болезнено състояние, тъй като n-3s се превръщат в медиатори, които разрешават възпалението и намаляват болката. Тези медиатори са получени от EPA и DHA и се наричат ​​резолвини, протектини и марезини. 39,40,44

Както беше отбелязано, диетичните наранявания, изброени в таблица 2, се генерират от нашето придържане към провъзпалителна диета, която по същество липсва в баланса на макроелементите и плътността на микроелементите поради прекомерното потребление на хранителни източници, които не са били достъпни за хората от земеделското стопанство. Почти 60% от нашите калории сега идват от брашно, захар и n-6 рафинирани семенни масла.79 Допълнителни 10% от калориите идват от млечни продукти. Изложен е силен аргумент срещу редовната консумация на суроватка и казеин, тъй като те имат провъзпалителни ефекти чрез инсулинова сигнализация, инсулинова резистентност и хронично заболяване. 81-83 Приблизително 20% от калориите идват от месни източници. Много от тези източници на месо са с наднормено тегло и се хранят с противовъзпалителна диета, която съдържа повишени провъзпалителни n-6 мастни киселини и намалени нива на противовъзпалителни n-3 мастни киселини. 79 Това оставя приблизително 10% от калориите, които идват от зеленчуци, плодове, ядки, пълнозърнести храни и бобови растения - твърде малко, за да противодейства на противовъзпалителните ефекти на останалите 90% от калориите.

Имайки предвид горното, може да се изгради противовъзпалителна диета, която да се прилага за всички пациенти и може да бъде модифицирана въз основа на предпочитанията на категорията храни на пациента. Такава диета трябва да бъде калорично подходяща и да има нисък гликемичен индекс/натоварване, да има адекватни количества протеини и липиди, адекватни n-3 мастни киселини и да е богата на фитонутриенти, микроелементи и фибри. Таблица 3 изброява основните компоненти на такава противовъзпалителна диета, които обръщат диетичните фактори на увреждане, изброени в таблица 2. 5,11-13,84-88 Добавка с магнезий, n-3 мастни киселини, пробиотици, фибри и витамин D може да се счита, че подкрепя противовъзпалителната диета. 88,89

Практическото приложение на яденето на противовъзпалителни храни не трябва да бъде сложна дейност за пациентите. Порциите месо, риба и пиле трябва по същество да останат същите. Приемът на зеленчуци и плодове трябва да се увеличи значително и да замени рафинираните захари и брашнените продукти. За перспектива 6 чаши варени броколи представляват приблизително 300 калории и в 1 глава маруля ромен има около 100 калории. Две чаши боровинки са приблизително 160 калории, а ябълката и портокалът съдържат приблизително 75 и 85 калории, съответно. Този обем растителност представлява само 700 калории. Допълнителни калории могат да дойдат от сладки картофи, други грудки и сурови или сухи печени ядки. За пациентите, които искат конкретни рецепти, най-доброто предложение е да разгледат различни етнически готварски книги и просто да заменят брашнените продукти и зърнените храни с допълнителни зеленчуци.

Как диетата поддържа възпалението и болката

Въпреки връзките, обсъдени в предишния раздел, може да бъде малко трудно да си представим как диетата може конкретно да стимулира възпалението. Изглежда, че има 2 механизма, чрез които това се случва, единият е анатомичен по природа, а другият метаболитен.

Пример за анатомичен проблем включва свръхконсумацията на n-6 мастни киселини, което води до промяна в анатомията на клетъчната мембрана, както е описано по-рано в случая на остеоартрит. Нивата на арахидонова киселина непрекъснато се увеличават с възрастта, а хроничната болка в ставите е резултат от диетата. Този анатомичен сценарий не е уникален за ставните тъкани.

Метаболитният механизъм на диета, задвижвана от болка и възпаление, е най-добре илюстриран чрез NF-κB сигнализиране. NF-kB е най-изчерпателно изследваната клетъчно-сигнална молекула и е пряко свързана с експресията на болка. 90,91 Всъщност усилията са насочени към разработване на лекарства за болка, които инхибират NF-κB.92 Както е показано на Фигура 1, NF-κB се стимулира от аферентно производно вещество от група IV. Фигура 3 илюстрира, че NF-κB също е стимулирани от различни хранителни фактори, като свръхконсумацията на захар и брашно и свързания с тях оксидативен стрес и производството на свободни радикали.

NF-κB обикновено се намира в цитоплазмата. Когато възпалителните стимули въздействат върху имунните и резидентните тъканни клетки, цитоплазменият NF-κB се транспортира до ядрото, където стимулира синтеза на протеин. Протеините могат да бъдат ензими като PLA2, COX и LOX, които функционират за превръщане на диетичната арахидонова киселина в PGE2 и LTB4 и след това се освобождават от клетката, за да стимулират възпалението и болката. NF-кВ също така насочва производството и освобождаването на възпалителни протеини като цитокини (т.е. интеркевкин-1, интерлевкин-6 и фактор на туморна некроза). Резултатът е, че клетките могат да продължат възпалението по паракринен начин, който може непрекъснато да се насърчава от противовъзпалителната диета.

Проучванията показват, че постпрандиалните скокове на кръвна захар и липиди активират NF-κB сигнализиране. 93,94 В едно проучване след 8- до 9-часово бързо гладуване през нощта субектите с нормално тегло консумират 910 калории хранене, съдържащо сандвичи с яйчен кифла и колбас-кифла и 2 хеш кафяви, които съдържат 81 g въглехидрати, 51 g мазнини и 32 g протеин. Взети са кръвни проби 1, 2 и 3 часа след ядене. Контролите пиеха само вода. NF-κB сигнализирането е значително повишено при тестваните субекти. 95

Постпрандиалното възпаление също може да бъде генерирано от постпрандиална нискостепенна ендотоксемия. Липополизахаридът (LPS), наричан още ендотоксин, е уникален гликолипид във външната мембрана на човешките чревни грам-отрицателни бактерии. Известно е, че LPS абсорбцията активира NF-κB сигнализиране в периферните клетки. 96

Нормалните субекти със среден индекс на телесна маса 23 са хранени с типична американска закуска, включваща чаша чай, три филийки препечен хляб и масло, което възлиза на 900 калории. В сравнение с контролите, нивата на LPS в изследваната група са се увеличили значително, което показва, че тази обща закуска насърчава нискостепенна ендотоксемия. 97 Последващи проучвания показват, че преяждането с прости въглехидрати и мазнини е свързано с ендотоксемия при привидно здрави мъже. 98

За да се избегне активирането на NF-κB, свързано с храненето, причинено от излишните калории и ендотоксемия, е ясно, че пациентите трябва да ограничат значително консумацията на захар, брашно, рафинирани масла и месо (от затлъстели животни), които доминират в сегашната американска диета. За разлика от това, известно е, че консумацията на зеленчуци, вино и подправки намалява възпалението след хранене. 99-102 Дори добавянето на портокалов сок към гореспоменатата закуска с препечен хляб и масло може да намали ендотоксемията. 103 И макар че червеното месо често се оспорва, проучванията показват, че консумацията на постно червено месо не води до възпаление след хранене и заместването на постно червено месо с въглехидрати има ефект на понижаване на кръвното налягане при мъжете с хипертония. 104 105

Въпреки че често се рекламират като здравословна противовъзпалителна храна, пълнозърнестите храни могат да допринесат за нискостепенно хронично възпаление. Известно е, че лектините от всички зърнени храни и глутенът от пшеница, ръж и ечемик могат да нарушат целостта на чревната бариера и да позволят усвояването на хранителни и бактериални антигени, като липополизахарид. Известно е, че 11 106 глиадин от глутен стимулира производството на ентероцити на зонулин, който нарушава чревните стегнати връзки и може да доведе до системно възпаление. 107

Допълнителен промотор на системната ендотоксемия е метаболитният синдром, който се проявява отчасти чрез ниски нива на липопротеин с висока плътност (HDL). Това е от значение, тъй като HDL се свързва с ендотоксина в кръвта и го изчиства от кръвоносната система. 108 Ниските нива на диетични n-3 мастни киселини също усилват ендотоксемията. LPS става по-малко токсичен от чревна алкална фосфатаза, която се стимулира чрез отделяне на Е1 от ейкозапентаенова киселина. 109

Системната ендотоксемия е най-известна със способността си да потенцира атерогенезата и диабета 103 108; ендотоксемията обаче е свързана и с изразяването на широко разпространена болка, неразположение и депресия. 110-112

Практически приложения и съображения

Както е описано в тази статия, храните могат остро да стимулират възпалението и да доведат до развитие на хронично провъзпалително състояние. Пациентите с болка вече са възпалени и трябва да бъдат обучени относно значението на консумацията на противовъзпалителните храни, изброени в таблица 2.

Проследяването на лабораторни и физически находки също може да бъде полезно за пациентите и лекарите. Таблица 4 включва маркери за провъзпалителния метаболитен синдром и други маркери, които предполагат наличието на провъзпалително състояние. Целта трябва да бъде нормализиране на маркерите, докато пациентите преминават през процеса на спазване на противовъзпалителната диета и свързаните с това противовъзпалителни промени в начина на живот, което трябва да включва адекватен сън, упражнения и намаляване на стреса.