Изчислено е, че ∼10% от населението на САЩ ще бъде диагностицирано с диабет тип 2 до 2010 г. Сърдечно-съдовите заболявания представляват 75% от всички свързани смъртни случаи при пациенти с диабет. Докато употребата на инхибитори на HMG CoA редуктаза допринася за значително намаляване на смъртността при сърдечно-съдови смъртни случаи, ползата при диабет тип 2 е разочароваща. Пациентите с диабет тип 2 имат шестократно повишен риск от миокарден инфаркт за първи път в сравнение с пациенти без диабет (1). Освен това пациентите с диабет имат двойно по-голям риск от инфаркт на миокарда. Тъй като сърдечно-съдовата смъртност е водещата единична причина за смърт в САЩ и тъй като пациентите с диабет тип 2 имат три до осемкратно повишен риск от смърт, трябва да се обмислят нови стратегии за лечение на това заболяване и неговата профилактика (1).

грижи

Вероятно по-важно от лечението на диабет тип 2, загубата на тегло намалява честотата на нова диагноза диабет тип 2 от 19% на само 3,6% на 8 години (3). При пациенти с нарушен глюкозен толеранс (IGT) честотата на диабет тип 2 се наблюдава само при 1% след 7,6 години (4). В проучването на Dixon и O’Brien никой с нарушена глюкоза на гладно не е прогресирал да развие диабет по време на проследяването (2). В допълнение, нарушената глюкоза на гладно се разрешава при 89% от пациентите на 1 година и 100% на 2 години.

В проучването на Dixon и O’Brien загубата на тегло подобрява инсулиновата чувствителност и β-клетъчния капацитет (78 до 119%), както се определя от метода за оценка на модела на хомеостазата (HOMA). При диабет тип 2 β-клетката губи ∼4% от капацитета си да отделя инсулин годишно (5). Подобряването на способността на β-клетките да секретират инсулин може да забави диагнозата на диабет тип 2. Доказано е, че сулфонилурейните продукти повишават функцията на β-клетките, но загубата на β-клетката остава 4% годишно (6). Ако, както се предвижда от HOMA, капацитетът на β-клетките се увеличи с 41%, значителната загуба на тегло трябва да забави появата на диабет с ∼10 години.

Както при всички хирургични процедури, има рискове. В доклада на Dixon и O’Brien трима пациенти са имали ранни следоперативни усложнения и 30% са се нуждаели от хирургическа ревизия поради стомашен пролапс (20%), ерозия на лентата (6%) или изтичане на сонда (4%). За сравнение, отворената стомашна байпас има 1,5% смъртност и 8,5% усложнения (4).

В доклада на Dixon и O'Brien загубата на тегло е свързана с повишаване на серумния HDL холестерол (1,03 до 1,22 mmol/l или 39,8 до 47,2 mg/dl) и намаляване на серумната концентрация на триглицериди (2,43 до 1,39 mmol/l или 215 до 123 mg/dl). Както може да се очаква, няма ефект върху LDL холестерола (3,45 до 3,67 mmol/l или 133 до 142 mg/dl).

В допълнение към подобряването на липидния профил се подобриха и чернодробните функционални тестове. AST, ALT и GGT намаляват с 40-50%. Знаем, че 15% от пациентите с неалкохолна чернодробна стеатоза (NASH) прогресират до цироза на черния дроб. Нормализирането на LFTs предполага, че загубата на тегло може да предотврати прогресирането от NASH до цироза.

Във въпросник, направен самостоятелно, 15 от 35 пациенти с диабет съобщават, че имат сънна апнея. Всички 15 пациенти съобщават за разрешаване на симптомите на сънна апнея на 1 година след операцията.

Тези автори са проучили общо 500 пациенти, а докладът в списанието документира ефекта от загубата на тегло при 50 пациенти с тежко затлъстяване и диабет тип 2. В допълнение към тези 50 пациенти с диабет тип 2, авторите съобщават резултати за 67 пациенти с диагноза нарушена глюкоза на гладно (110–125 mg/dl). Пациентите с нарушена глюкоза на гладно могат да преминат към диабет тип 2 по-бързо от IGT. Използвайки IGT, само 24% от индианците от Пима преминават към диабет тип 2 на 5 години (7). Въпреки това, използвайки по-новите критерии за глюкоза без гладуване, 37% преминават към диабет тип 2 на 5 години или 7,4% годишно (7). Както бе споменато по-горе, Dixon и O’Brien съобщават, че 91% от пациентите с нарушена глюкоза на гладно са имали нормална глюкоза на гладно, измерена 1 година след операцията. Само 6 от 67 пациенти остават с нарушена глюкоза на гладно на 1 година. От проследяваните на 2 и 3 години никой от пациентите не е нарушил глюкозата на гладно. Също така, никой от 67 пациенти не е развил диабет тип 2.

В проучването на Nurses Health рискът от развитие на диабет тип 2 се увеличава 38 пъти, ако човек има болестно затлъстяване (BMI ≥35 kg/m 2). Рискът от диабет тип 2 се увеличава 20,1 пъти при пациенти със затлъстяване (ИТМ от 30,0–34,9 kg/m 2) (8). Загубата на телесно тегло от 4,2 кг, поддържана средно за 3,2 години, може да намали прогресията до диабет тип 2 с ∼50% (9). За период от 4 години само 11% от тези с IGT прогресират до диабет тип 2 в сравнение с 23% в контролната група (9). В проучването на Dixon и O’Brien никой с нарушена глюкоза на гладно не е прогресирал до диабет тип 2 след лапароскопска операция. Всъщност 91% от тези с нарушена глюкоза на гладно са имали нормална глюкоза на гладно на 1 година.

Макар че операцията на стомашна лента може да бъде обнадеждаваща за тежко затлъстелите, тя трябва да бъде тествана проспективно при лица със затлъстяване, преди да може да бъде препоръчана като лечение на диабет тип 2. По-важното е, че са необходими нови стратегии за предотвратяване прогресирането на нарушена глюкоза на гладно и нарушен глюкозен толеранс към диабет тип 2. Лапароскопска операция на стомашна лента може би първата, която предлага обещание.