Резюме

По време на много нисък прием на въглехидрати, регулираното и контролирано производство на кетонни тела причинява безвредно физиологично състояние, известно като диетична кетоза. Кетонните тела преминават от черния дроб към извънчернодробните тъкани (напр. Мозък) за използване като гориво; това щади метаболизма на глюкозата чрез механизъм, подобен на щаденето на глюкоза чрез окисляване на мастни киселини като алтернативно гориво. В сравнение с глюкозата, кетонните тела всъщност са много добро дихателно гориво. Всъщност няма ясни изисквания за хранителните въглехидрати за възрастни хора. Интересното е, че ефектите от метаболизма на кетонното тяло предполагат, че леката кетоза може да предложи терапевтичен потенциал при различни различни често срещани и редки болестни състояния. Също така, скорошното проучване показа, че диетата с много ниско съдържание на въглехидрати води до значително намаляване на мастната маса и съпътстващо увеличаване на чистата телесна маса при мъже с нормално тегло. Противно на общоприетото схващане, инсулинът не е необходим за усвояването и усвояването на глюкозата при човека. И накрая, както мускулните мазнини, така и въглехидратите изгарят в аминокиселинен пламък.

диетите

Въведение

Според Комитета по хранене на Американската сърдечна асоциация (AHA), "Някои популярни диети с високо съдържание на протеини/ниско съдържание на въглехидрати ограничават въглехидратите до 10 до 20 g/d, което е една пета от минималните 100 g/ден, необходими за предотвратяване загубата на чиста мускулна тъкан [1]. "Ясно е, че това е неправилно твърдение, тъй като катаболизмът на чистата телесна маса се намалява с кетонни тела (вероятно чрез потискане на активността на разклонената верига 2-оксокиселина дехидрогеназа), което и вероятно обяснява запазването на постно тъкан, наблюдавана по време на диети с много ниско съдържание на въглехидрати. За съжаление, водещият учебник по физиология на упражненията също твърди "нисковъглехидратната диета поставя началото на значителна загуба на чиста тъкан, тъй като тялото набира аминокиселини от мускулите, за да поддържа кръвната глюкоза чрез глюконеогенеза [2]. "По този начин със сигурност е време да поставим правилно записа.

Кетонните тела са важно гориво

Хормоналните промени, свързани с диета с ниско съдържание на въглехидрати, включват намаляване на циркулиращите нива на инсулин заедно с повишени нива на глюкагон. Това активира фосфоенолпируват карбоксикиназа, фруктоза 1,6-бифосфатаза и глюкоза 6-фосфатаза и също така инхибира пируват киназа, 6-фосфофрукто-1-киназа и глюкокиназа. Тези промени наистина благоприятстват глюконеогенезата.

Диабетна кетоацидоза срещу диетична кетоза

Пациентите с диабет знаят, че откриването в урината на кетонните тела е сигнал за опасност, че диабетът им е лошо контролиран. Наистина, в силно неконтролирано диабет, ако кетонните тела се произвеждат в масивна супранормална количества, те са свързани с кетоацидоза [5]. При това животозастрашаващо усложнение на захарния диабет, киселините 3-хидроксимаслена киселина и ацетооцетна киселина се произвеждат бързо, причинявайки високи концентрации на протони, които затрупват киселинно-алкалната буферна система на организма. Въпреки това, по време на много нисък прием на въглехидрати, регулиран и контролиран производството на кетонни тела причинява a безвредни физиологично състояние, известно като диетична кетоза. При кетоза рН на кръвта остава буферирано в нормални граници [5]. Кетонните тела имат ефект върху секрециите на инсулин и глюкагон, които потенциално допринасят за контрола на скоростта на собственото им образуване, съответно на антилиполитичните и липолитичните хормони [9]. Кетоните също имат пряк инхибиторен ефект върху липолизата в мастната тъкан [10].

Интересното е, че ефектите от метаболизма на кетонното тяло предполагат, че леката кетоза може да предложи терапевтичен потенциал при различни различни често срещани и редки болестни състояния [11]. Големите категории заболявания, при които кетоните могат да имат терапевтичен ефект, са: 1) заболявания на субстратна недостатъчност или инсулинова резистентност; 2) заболявания в резултат на увреждане на свободните радикали; и 3) заболяване в резултат на хипоксия [11].

Няма ясни изисквания за диетичните въглехидрати за възрастни хора

Инсулинът не е необходим за усвояване и използване на глюкоза при хората

Изгарянето на мазнини във въглехидратен пламък, нали?

Твърди се, че въглехидратите служат като грунд за катаболизма на мазнините („мазнините изгарят във въглехидратен пламък“). Както обаче посочват Робергс и Робъртс [22], това е неправилно твърдение. В скелетните мускули мазнините със сигурност го правят не изгаряне във въглехидратен пламък, както правят скелетните мускули не имат достатъчно количество ензими за превръщане на гликолитичните междинни продукти в молекули, които могат да бъдат транспортирани в митохондриите за допълване на междинните продукти от цикъла на лимонената киселина. Освен това може да се получи производството на ацетоацил КоА, субстрат на кетонното тяло само в черния дроб и по този начин не се отнася за метаболизма на скелетните мускули. Човешкият скелетен мускул може да окисли най-малко седем аминокиселини: левцин, изолевцин, валин, глутамат, аспарагин, аспартат и аланин. От тези аминокиселини обаче окисляването само на аминокиселините с разклонена верига (левцин, изолевцин и валин) изглежда е повишено по време на катаболни състояния като упражнения.

Когато концентрациите на мускулен гликоген и кръвна глюкоза са ниски, включването на въглеродните скелети от аминокиселини в цикъла на лимонената киселина е важно за поддържане на концентрациите на междинните продукти и следователно висока честота на митохондриално дишане. По този начин, както мускулните мазнини, така и въглехидратите изгарят в аминокиселинен пламък. Както обсъждаха Робергс и Робъртс [22], аминокиселинният катаболизъм по време на тренировка е важен по три причини: 1) за безплатна енергия по време на тренировка за подхранване на мускулната контракция; 2) за увеличаване на концентрациите на междинни продукти от цикъла на лимонена киселина и следователно подпомага въглехидратния и липидния катаболизъм; и 3) да служи като глюконеогенни предшественици. Твърди се също така, че въглехидратите осигуряват единствения макронутриен субстрат, чиято съхранена енергия генерира АТФ неаеробно. Това е не случаят обаче, тъй като няколко проучвания показват, че катаболизмът на аминокиселините също осигурява източник на анаеробно производство на енергия [23], аспартатът например може да бъде ферментиран до сукцинат или пропионат [24]. Интересното е, че Ivy et al. [25] и Saunders et al. [26], съобщава, че добавянето на протеин към въглехидратна добавка повишава показателите за издръжливост над това, което се е случило само с въглехидрати.

Препратки

St Jeor ST, Howard BV, Prewitt E: Диетични протеини и намаляване на теглото: Изявление за здравните специалисти от Комитета по хранене към Съвета по хранене, физическа активност и метаболизъм на Американската сърдечна асоциация. Тираж. 2001, 104: 1869–1874. 10.1161/hc4001.096152.

McArdle WD, Katch FI, Katch VL: Физиология на упражненията: енергия, хранене и човешка производителност. 2001, Филаделфия: Липинкот Уилямс и Уилкинс

Goodridge AG, Sul HS: Липиден метаболизъм - Синтез и окисление. Биохимични и физиологични аспекти на храненето на човека. Редактор: Стипанук МЗ. 2000, Филаделфия, Пенсилвания: W.B. Компания Сондърс, 305–350.

Watford M, Goodridge AG: Регулиране на използването на горивото. Биохимични и физиологични аспекти на храненето на човека. Редактор: Стипанук МЗ. 2000, Филаделфия, Пенсилвания: W.B. Компания Сондърс, 384–407.

Salway JG: Метаболизъм с един поглед. 1999, Оксфорд: Наука Блекуел

Fernstrom JD, Fernstrom MH: Хранене и мозък. Хранене и метаболизъм. Редактирано от: Gibney MJ, Macdonald IA, Roche HM. 2003 г., Оксфорд, Великобритания: Blackwell Science, 145–167.

Frayn KN, Akanji AO: Интеграция на метаболизма 3: Макронутриенти. Хранене и метаболизъм. Редактирано от: Gibney MJ, Macdonald IA, Roche HM. 2003 г., Оксфорд, Великобритания: Blackwell Science, 74–95.

Volek JS, Sharman MJ, Love DM: Състав на тялото и хормонални реакции към диета с ограничено въглехидрати. Метаболизъм. 2002, 51: 864–870. 10.1053/мета.2002.32037.

Zammit VA: Регулиране на кетогенезата в черния дроб. Наръчник по физиология - Раздел 7: Ендокринната система - Том II: Ендокринната панкреаса и регулиране на метаболизма. 2001, Оксфорд: Oxford University Press, 659–673.

Björntorp P: Ефект на кетонните тела върху липолизата в мастната тъкан in vitro. J Lipid Res. 1966, 7: 621–626.

Veech RL: Терапевтичните последици от кетонните тела: ефектите на кетонните тела при патологични състояния: кетоза, кетогенна диета, редокс състояния, инсулинова резистентност и митохондриален метаболизъм. Простагландини Leukot Essent мастни киселини. 2004, 70: 309–19. 10.1016/j.plefa.2003.09.007.

Burke LM: Хранене за тренировки и състезания. Физиологични основи на спортното представяне. Редактирано от: Hargreaves M, Hawley J. 2003, Австралия: Mc-Graw-Hill Australia, 152–182.

Westman EC: Важно ли е диетичните въглехидрати за човешкото хранене ?. Am J Clin Nutr. 2002, 75: 951–954.

Feinman RD, Makowske M: Метаболитен синдром и нисковъглехидратни кетогенни диети в учебната програма по биохимия в медицинското училище. Metab Synd Relat Disord. 2003, 1: 189–197. 10.1089/154041903322716660.

Veech RL, Chance B, Kashiwaya Y: Кетонни тела: терапевтични приложения. IUBMB Живот. 2001, 51: 241–247.

Sato K, Kashiwaya Y, Keon CA: Инсулин, кетонни тела и митохондриална енергийна трансдукция. FASEB J. 1995, 9: 651–658.

Macdonald IA: Въглехидратите като хранително вещество при възрастни: набор от приемливи количества. Eur J Clin Nutr. 1999, 53: S101–106. 10.1038/sj.ejcn.1600750.

Willett WC: Диети с намалено съдържание на въглехидрати: без контрол върху теглото? Ann Intern Med. 2004, 140: 836–837.

Ginsberg HN, Karmally W: Хранене, липиди и сърдечно-съдови заболявания. Биохимични и физиологични аспекти на храненето на човека. Редактор: Стипанук МЗ. 2000, Филаделфия, Пенсилвания: W.B. Компания Сондърс, 917–944.

Aljada A, Mohanty P, Dandona P: Липиди, въглехидрати и сърдечни заболявания. Metab Synd и Relat Disord. 2003, 1: 185–188. 10.1089/154041903322716651.

Sonksen PH: Инсулин, хормон на растежа и спорт. J Ендокринол. 2001, 170: 13–25. 10.1677/joe.0.1700013.

Robergs RA, Roberts SO: Основни принципи на физиологията на упражненията за фитнес, работоспособност и здраве. 2000 г., Ню Йорк: McGraw-Hill

Hochachka PW, Dressendorfer RH: Сукцинатно натрупване при човек по време на тренировка. Eur J Appl Physiol. 1976, 35: 235–242. 10.1007/BF00423282.

Di Pasquale MG: Аминокиселини и протеини за спортистите: Анаболен ръб. 1997, Boca Raton, FL: CRC Press

Ivy JL, Res PT, Sprague RC, Widzer MO: Ефект на въглехидратно-протеинова добавка върху издръжливостта при упражнения с различна интензивност. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2003, 13: 382–95.

Saunders MJ, Kane MD, Todd MK: Ефекти от въглехидратно-протеинова напитка върху издръжливостта на колоездене и мускулните увреждания. Med Sci Sports Exerc. 2004, 36: 1233–8. 10.1249/01.MSS.0000132377.66177.9F.