Рафт за книги на NCBI. Услуга на Националната медицинска библиотека, Национални здравни институти.

синдром

StatPearls [Интернет]. Островът на съкровищата (Флорида): публикуване на StatPearls; 2020 януари-.

StatPearls [Интернет].

Кавита Ганешан; Хурам Вадуд .

Автори

Принадлежности

Последна актуализация: 2 ноември 2020 г. .

Въведение

Синдромът на еутиреоидната болест, известен също като синдром на нетиреоидната болест, се отнася до промени, наблюдавани в тестовете за функция на щитовидната жлеза на пациента, прилагани в отделението за интензивно лечение по време на епизоди на критично заболяване. Това не е истински синдром и има значителни промени в оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза при около 75% от хоспитализираните пациенти. Това състояние често се наблюдава при пациенти с тежко критично заболяване, лишаване от калории и след големи операции. Най-честият хормонален модел при болен еутиреоиден синдром е ниско ниво на общ T3 и свободен T3 с нормални нива на T4 и тироид-стимулиращ хормон. [1] [2] [3] [3]

Етиология

Причините за синдрома на еутиреоидната болест варират и включват критично заболяване, пневмония, глад, анорексия, сепсис, стрес, анамнеза за травма, кардиопулмонален байпас, инфаркт на миокарда, злокачествени заболявания, конгестивна сърдечна недостатъчност, хипотермия, възпалително заболяване на червата, цироза, тежка хирургия, бъбречна недостатъчност неуспех и диабетна кетоацидоза. [4]

Епидемиология

Най-честата аномалия, намаляване на Т3, се среща в около 40% до 100% от случаите, като около 10% имат нисък TSH. Най-високата честота се среща в най-тежко болната група. Вероятността за смърт корелира с нивото на общия серумен Т4. Когато общите нива на T4 спаднат под четири microg/dL, вероятността за смърт е приблизително 50%, а когато серумните нива на T4 са под два microg/dL, вероятността за смърт достига 80%. [5] [6]

Патофизиология

Има много предложени механизми по отношение на патогенезата на синдрома на еутиреоидното заболяване. Една от причините е, когато наличието на инхибитор на тиреоидния свързващ хормон в серума и телесните тъкани инхибира свързването на тиреоидния хормон с тиреоид-свързващия протеин. Синдромът на болните от еутиреоиди също се причинява от цитокини като интерлевкин 1, интерлевкин 6, тумор некротизиращ фактор алфа и интерферон-бета, засягащи хипоталамуса и хипофизата, като по този начин инхибират TSH, освобождаващ хормон на щитовидната жлеза, тиреоглобулин, Т3 и свързващи щитовидната жлеза глобулини. Смята се също, че цитокините намаляват активността на дейодиназа от тип 1, като по този начин намаляват свързващия капацитет на ядрените рецептори Т3.

Периферната дейодиназна активност тип 1 е регулирана надолу и централната дейност от тип 2 и тип 3 дейодиназа е регулирана нагоре при критично болни пациенти. Няколко други механизма могат да допринесат за инхибиране на 5'-монодейодирането, причинявайки намаляване на концентрацията на серумен Т3 при пациенти с нетиреоидно заболяване като висок серумен кортизол и екзогенна кортикостероидна терапия, амиодарон и пропранолол.

Серумният албумин се свързва с мастните киселини, което измества хормоните на щитовидната жлеза от свързващия глобулин на щитовидната жлеза. Спадът на серумен албумин при синдром на болен от еутиреоид повишава активността на конкурентите на Т4 върху свързващия глобулин на щитовидната жлеза. Аспиринът и хепаринът нарушават свързването с протеините на хормоните на щитовидната жлеза, причинявайки намаляване на общите Т3 и Т4 и временно повишаване на свободните Т3 и Т4.

Хистопатология

Хистопатологията на синдрома на еутиреоидната болест е свързана с намален фоликуларен размер и тегло на щитовидната жлеза при хронично болни пациенти. Острите чернодробни заболявания и хроничните бъбречни заболявания са свързани с увеличаване на обема на щитовидната жлеза. Пациентите с анамнеза за хроничен алкохолизъм са свързани с намаляване на обема и фиброза на щитовидната жлеза.

История и физика

Констатациите от анамнезата и физикалния преглед са специфични за етиологичните фактори, без типични находки, специфични за синдрома на еутиреоидния болен. Състоянието може да засегне пациенти, които имат съществуващи проблеми с щитовидната жлеза и съпътстващият синдром на еутиреоиден болен може да маскира типичните констатации при физикален преглед на хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм.

Оценка

Еутиреоидният болен синдром е класифициран като (1) синдром на нисък Т4, (2) синдром на нисък Т3-нисък Т4, (3) синдром на висок Т4 и (4) други аномалии. Ниският серумен общ T3 е най-честата аномалия при синдрома на еутиреоидната болест и се наблюдава при около 70% от хоспитализираните пациенти. Серумното ниво на обратния T3 (rT3) се повишава при синдром на еутиреоиден болен, освен при бъбречна недостатъчност. Повишената rT3 се дължи предимно на намалена активност на тип I йодотиронин 5'-монодейодиназа (дейодиране на Т4 до Т3, както и rT3 до 3,3'-дийодтиронин). Както ниско ниво на Т3, така и синдром на Т4 се наблюдават при критично болни пациенти, приети в интензивни отделения. Ниският серумен общ T4 корелира с лоша прогноза; свързващият щитовидната жлеза глобулин е нормално, а индексът на свободен Т4 е нисък при тези пациенти. Тази комбинация от констатации при синдрома на еутиреоидната болест се обяснява с наличието в циркулацията на инхибитор на свързващия хормон на щитовидната жлеза. [7] [8]

Нивото на свободен Т4 се намалява при пациенти със синдром на еутиреоиден болен, които са били лекувани с допамин и стероиди чрез намаляване на нивата на TSH. Глобулинът, свързващ серумната щитовидна жлеза, се повишава при пациенти с остра интермитентна порфирия и хроничен хепатит, причинявайки нормален свободен T4 и висок серумен общ T4. Общите, както и свободните концентрации на Т4, се повишават при пациенти, лекувани с амиодарон и радиоконтрастни агенти като йопанова киселина. Те причиняват намаляване на чернодробното поглъщане на Т4 и 5 'монодейодинация на Т4 до Т3 и утаяват хипертиреоидизъм при пациенти, които имат автономен щитовиден възел чрез ускоряване на феномена Jod Basedow. Пациентите с ХИВ имат необичайни вариации на функцията на щитовидната жлеза, което води до повишаване на T4 и TBG, намаляване на обратното съотношение T3 и rT3/T4 и нормално съотношение T3 и T3/T4.

Лечение/управление

Заместването на тиреоиден хормон не е необходимо при пациенти със синдром на еутиреоиден болен. Лечението и лечението на основното медицинско заболяване е в центъра на вниманието; обаче, периодично проследяване на функцията на щитовидната жлеза трябва да се прави, докато пациентът е в болница. След изписването от болницата нарушенията на функцията на щитовидната жлеза могат да продължат няколко седмици. При клинично еутиреоиден пациент, тестовете за функция на щитовидната жлеза трябва да се повторят шест седмици след хоспитализацията, за да се потвърди явна дисфункция на щитовидната жлеза с постоянна аномалия на TSH или да се потвърди синдром на еутиреоиден болен с нормализиране на TSH. [9]

Диференциална диагноза

Диференциалните диагнози на синдрома на еутиреоидния болен включват тиреоидит на Хашимото, хипертиреоидизъм, тиреотоксикоза, панхипопитуитаризъм и дисфункция на щитовидната жлеза, предизвикана от терапия с амиодарон.

Прогноза

Ниският серумен Т3 е в корелация с увеличената продължителност на болничния престой, приемането в интензивно отделение и необходимостта от механична вентилация при пациенти с остра сърдечна недостатъчност. Серумната стойност на Т4 също корелира с резултата при критично болни пациенти; стойности под три микрограма/dL са свързани със смъртност над 85%.

Перли и други въпроси

Две общи насоки са важни при оценката на тежко болен пациент.

Подобряване на резултатите на здравния екип

Здравните работници, включително практикуващите медицински сестри, трябва да са наясно, че синдромът на еутиреоидното заболяване често се наблюдава при болни пациенти, особено след тежка операция. Ключът е да се управлява основното заболяване, а не отклоненията, наблюдавани в нивата на хормоните на щитовидната жлеза. Перспективата за пациенти със синдром на еутиреоидно заболяване зависи от основното състояние; докато основното заболяване се лекува, пациентите ще продължат да показват отклонение в тестовете за функция на щитовидната жлеза.