Ангина пекторис трябва да се разграничава от болката, свързана с други състояния, които водят до дискомфорт в гърдите, като белодробна емболия, перикардит, аортна дисекция, гастроезофагеален рефлукс и костохондрит.

Свързани термини:

  • Хипертиреоидизъм
  • Бета блокери
  • Антитиреоидни лекарства
  • Нестабилна ангина
  • Невромодулация
  • Хормон на щитовидната жлеза
  • Инфаркт на миокарда
  • Хипертония
  • Щитовидна жлеза
  • Исхемия

Изтеглете като PDF

За тази страница

Сърдечна, съдова и хемопатична болка

Паоло Прокачи,. Марко Мареска, в Наръчник по управление на болката, 2003

Аортна стеноза и недостатъчност

Ангина пекторис е забелязана в около две трети от случаите на симптоматична аортна стеноза. Ангина пекторис се среща по-често при аортна стеноза, отколкото при други клапни лезии. Болката обикновено е типична ангина на усилие. Пациентите с тежка хронична аортна стеноза са склонни да нямат сърдечно-съдови симптоми до относително късно в хода на заболяването. След като пациентите станат симптоматични, средната преживяемост е 2–5 години (Braunwald 1997). Очевидно ходът на това заболяване се променя след сърдечна хирургия или ангиопластика. Болката обикновено е свързана със стеснение на коронарните съдове или с хипертрофия на миокарда с повишена нужда от кислород.

Добре известно е, че ангината пекторис отдавна се разглежда като симптом на аортна недостатъчност. Според Friedberg (1956), ангина пекторис е необичайна при неусложнена аортна недостатъчност, но може да възникне поради коронарна атеросклероза или защото наслоеното калциране на аортната клапа води до стеноза на коронарните артерии.

Селективна оптимизация на странични дейности (SOSA) при откриване на лекарства

III Sildenafil, Страничните ефекти не винаги са лоши

Ангина пекторис (AP) - по-известна като ангина - е термин, който се отнася до неприятното усещане за болки в горната част на гръдния кош и повишено усещане за натиск (усещане за задавяне) в гърдите, което е резултат от недостатъчен приток на кръв към сърдечния мускул . Известни са много различни причини за AP, включително анемия, сърдечна аритмия и сърдечна недостатъчност. В много случаи обаче AP е резултат от коронарна артериална болест (CAD), при която остатъците от плака, обогатени с мастни киселини и холестерол, осуетяват притока на кръв към сърцето. Различията в появата на симптоми, свързани с AP, водят до различни класификации на състоянието и в медицината; се разграничават стабилна ангина, нестабилна ангина и микроваскуларна ангина. Докато самото състояние създава очевиден дискомфорт, то може да бъде прелюдия към по-опасно състояние, а именно инфаркт на миокарда, който е по-известен като инфаркт. Смята се, че в САЩ на годишна база над 500 хиляди души страдат от AP, особено във възрастовата група над 60. Нездравословният начин на живот (тютюнопушене, затлъстяване, липса на движение) изглежда играе преобладаваща роля в заболяването.

Очевидното лечение на AP е насочено към възстановяване на нормалния приток на кръв към сърцето. В най-екстремните случаи са необходими хирургични интервенции, при които се постига постоянна вазодилатация чрез поставяне на артериален стент за разширяване на артерията, процедура, която обикновено се предшества от балонна ангиопластика [26]. Като алтернатива може да е необходима операция за байпас. За да се осигури незабавно облекчение на пациенти, страдащи от AP, нитроглицерин (6) често се дава. Това лекарство може да се прилага сублингвално и действа чрез образуването на азотен оксид (NO), който е мощен вазодилататорен агент. В много случаи пациентите, чувствителни към AP, ще бъдат на лекарствен режим, който може да включва β-блокери (напр. Пропранолол (7)), блокери на калциевите канали (напр. нифедипин (8)), АСЕ инхибитори (напр. Каптоприл (9)) и статини (напр. Ловастатин (10)), които допринасят за поддържане на AP под контрол чрез различни MOA (Фигура 20.4).

ангина

Фигура 20.4. Потенциални лекарства, използвани в схеми на лечение за пациенти с AP.

В опит да създадат нов клас лекарства, които биха могли да помогнат за облекчаване на симптомите на AP, изследователи от Pfizer изучават класа на инхибиторите на фосфодиестеразата (PDEI), по-специално PDE5 инхибиторите (PDE5Is). PDEI са клас съединения, които предотвратяват разцепването - и по този начин инактивирането - на така наречените вторични молекули като цикличен аденозин монофосфат (cAMP) и цикличен гуанозин монофосфат (cGMP), които играят критична роля за активиране на различни клетъчни процеси като апоптоза и разпространение. PDE5Is бяха проучени по-специално за потенциалното им приложение като вазодилататори на белодробната артерия, ефект, който води до намалено белодробно артериално налягане. Това от своя страна облекчава усилията, необходими на сърцето, за да осигури достатъчно количество кръв на белите дробове.

Когато са проведени клинични тестове със Sildenafil (11.; Фигура 20.5), нейните съдоразширяващи свойства са потвърдени, въпреки че е установено, че ефектите му при лечение на AP са ограничени. Но по време на клиничните изпитвания се съобщава за непредвиден страничен ефект от мъже, участващи в проучването, които изпитват стимулиращ ефект на съединението върху тяхната ерекция. Въз основа на това наблюдение, Pfizer решава да не се занимава с пускането на пазара на съединението за лечение на AP, но да го пренасочи като първо в класа лечение на еректилна дисфункция [27]. Одобрението от FDA за това приложение последва през 1998 г. и лекарството се оказа огромен търговски успех, като продажбите на Viagra® достигнаха повече от 1,9 милиарда щатски долара на върха. По-късно подробни проучвания разкриха това 11.- който е селективен инхибитор на cGMP-специфична фосфодиестераза тип 5 - по-специално удължава вазодилататорния ефект на cGMP в кавернозното тяло на пениса. Докато търговският успех на 11. не произхожда от предвиденото приложение, интересно е, че през 2005 г. съединението е получило одобрение под търговското наименование Revatio ™ за лечение на белодробна артериална хипертония [28] .

Фигура 20.5. Структура на силденафил и сродни PDE5 инхибитори.

Подобно на случая с Ритонавир, използването на PDE5Is за лечение на еректилни дисфункции се разглежда от другите като възможност за експлоатация. Следователно не трябва да бъде изненадващо да се види, че други компании също са разработили PDE5Is, както е илюстрирано от комерсиализацията на Vardenafil (12), Тадалафил (13) и Avalafil (14.) [29] .

Ананас (Ananas comosus)

Bromelain’s Effect върху сърдечно-съдови заболявания

Ангина пекторис и исхемични атаки са летални усложнения, произтичащи от нарушено кръвоснабдяване на сърцето поради образуването на тромби. По същия начин, при тромбофлебит кръвен съсирек блокира кръвоснабдяването в една или повече вени. Ефектът на бромелаина при тези състояния е проучен и е установено, че е ефективен при елиминиране на съсирека чрез намеса във фибриногена, като по този начин улеснява свободния поток на кръвта през кръвоносните съдове (Livio et al., 1978).

Установено е, че когато се дава перорално на 14 пациенти с ангина пекторис, в дози от 400 mg до 1 g, бромелаинът елиминира всички симптоми. Установено е, че бромелаинът е активен в процеса на реперфузия на скелетните мускули след исхемична болест, докато също така е установено, че добавките на бромелаин отслабват симптомите, които допринасят за диабетни и сърдечно-съдови усложнения (De-Guili и Pirotta, 1978; Gläser и Hilberg, 2006; Норред и Франсис, 2001; Таусиг и Баткин, 1988).

Клапна сърдечна болест

Симптоми

Ангина пекторис, синкоп или близък синкоп и CHF са трите класически прояви на тежка AS. Ангина пекторис е най-честият симптом, свързан с AS при възрастни хора. Съпътстващата коронарна артериална болест (ИБС) често присъства при тези хора. Въпреки това, ангина пекторис може да възникне при липса на ИБС в резултат на увеличаване на нуждите от миокарден кислород с намаляване на снабдяването с миокарден кислород на ниво субендокард. Миокардната исхемия при хора с тежка форма на АС и нормални коронарни артерии се дължи на неадекватна хипертрофия на ЛН с повишени систолични и диастолични напрежения на ЛН, причиняващи намален резерв на коронарния поток. 37

Синкопът при лица с АС може да бъде причинен от намалена церебрална перфузия след натоварване, когато артериалното налягане падне поради системна вазодилатация в присъствието на фиксиран сърдечен обем. Неизправността на ЛН с намаляване на сърдечния дебит може също да причини синкоп. В допълнение, синкопът в покой може да бъде причинен от значително намаляване на сърдечния дебит, вторично в резултат на преходно камерно мъждене или преходно предсърдно мъждене или преходно атриовентрикуларен блок, свързано с удължаване на калцирането на клапата в проводимата система. Съпътстващо мозъчно-съдово заболяване с преходна церебрална исхемия може да допринесе за синкоп при възрастни хора с AS.

Нарушена диспнея, пароксизмална нощна диспнея, ортопнея и белодробен оток могат да бъдат причинени от белодробна венозна хипертония, свързана с AS. Съпътстващите CAD и хипертонията могат да допринесат за CHF при по-възрастни хора с AS. Предсърдно мъждене може също да утаи CHF при тези хора.

ХСН, синкоп или ангина пекторис е налице при 36 от 40 възрастни лица (90%) с тежък AS, при 66 от 96 възрастни лица (69%) с умерена клапна AS и при 45 от 165 възрастни лица (27%) с лека клапна AS. 38

Внезапна смърт настъпва главно при симптоматични AS лица. 35,38–41 Може да се появи и при 3% до 5% от асимптоматичните лица с AS. 39,42 Отбелязаната умора и периферната цианоза при лица с AS могат да бъдат причинени от нисък сърдечен дебит. Мозъчни емболии, причиняващи инсулт или преходна церебрална исхемична атака, бактериален ендокардит и стомашно-чревно кървене също могат да се появят при възрастни хора с AS.

Стареене и имунната система

Сърдечно-съдови заболявания

Ангина пекторис е гръдна болка, свързана с коронарна артериална болест и риск от инфаркт. При сравняване на стабилна ангина с нестабилна стенокардия (UA) е показано, че пациентите с UA имат увеличен брой CD4 + CD28 - Т клетки (Liuzzo et al., 1999, 2000). Те произвеждат големи количества IFN-γ, който стимулира макрофагите да произвеждат металопротеази, които от своя страна могат да разграждат фиброзната капачка, заобикаляща артериалната плака, което в крайна сметка води до разкъсване на плаката, блокиране на коронарните артерии и инфаркт. Предлага се също така CD4 + CD28 - Т клетките да могат директно да лизират ендотелните клетки (Nakajima et al., 2002).

BREE JOHNSTON M.D., M.P.H.,. TOM J. WACHTEL M.D., в гериатричен клиничен съветник, 2007 г.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Ангина пекторис се характеризира с дискомфорт, който се появява, когато търсенето на кислород в миокарда надвишава предлагането. Миокардната исхемия може да бъде асимптоматична (тиха исхемия), особено при диабетици. Ангината може да бъде класифицирана, както следва:

Обикновено следва утаяващо събитие (напр. Изкачване на стълби, полов акт, тежко хранене, емоционален стрес, студено време)

По принцип същата тежест като предишните атаки; облекчени от обичайната доза нитроглицерин

Причинени от фиксирана обструкция на коронарните артерии, вторична за атеросклерозата

НЕСТАБИЛЕН (ПОЧИВКА ИЛИ КРЕСЦЕНДО, КОРОНАРЕН СИНДРОМ): •

Нарастваща тежест, продължителност или честота на хронична ангина

Възниква в покой или с минимално натоварване

Симпатомиметични лекарства и адренергични рецепторни антагонисти

Ангина пекторис (исхемична болест на сърцето)

Ангина пекторис е синдром, който създава усещане за удушаване, изстискване и натиск в областта на гръдния кош. Причинява се от неадекватен коронарен кръвен поток, който не отговаря на нуждите на сърдечната тъкан от кислород и е свързан с остра миокардна исхемия. Най-честата форма е хронична стабилна ангина, причинена от фиксирано стесняване или стеноза на коронарните кръвоносни съдове. Често се утаява от усилие, упражнения или стрес. Бета-блокерите са полезни при дългосрочното и профилактично лечение на ангина. Тези лекарства намаляват честотата на епизодите на ангина и подобряват толерантността към упражненията. Тези ефекти се дължат на блокада на β-адренергичните рецептори, което води до намаляване на сърдечната работа и намаляване на нуждата от кислород.

ОБЕМ 2

Mike J. L. DeJongste, Robert D. Foreman, в Neuromodulation, 2009

Ангина пекторис

Ангина пекторис е дефинирана от Хебърден през 1772 г., както следва: „Седалището й и чувството за удушаване и безпокойство, с които се посещава, може да не я нарече неправилно ангина пекторис.“ Той заключи, „но не е за очакване, че може да се направи много за установяването на метода за лечение на чума досега толкова незабелязан, че все още, доколкото знам, не е намерил място или име в история на болестите. " Въпреки това, едва през 1928 г. Кийфър и Ресник ангината е призната за причинена от необратима исхемия (т.е. инфаркт на миокарда). Четири години по-късно се предполага, че ангина пекторис е свързана с мускулна исхемия, причинена от дисбаланс на съотношението търсене/предлагане на кислород (Lewis, 1932).

В покой сърцето извлича около 50% от кислорода, доставян от коронарните артерии, въпреки че тази екстракция на кислород може да варира значително при нормалните субекти. Поради кинетиката на дисоциацията на кислорода от хемоглобина, тази екстракция представлява физиологично достъпна кислородна екстракция от най-малко 65%, което е относително високо в сравнение с други органи и се счита за оптимално при нормални работни условия. И така, доставката на кислород до миокарда през коронарните артерии е достатъчна, за да отговори на метаболитните нужди на сърцето, в покой. По време на тренировка потребността от кислород може да бъде задоволена само чрез повишен коронарен кръвен поток, а обикновено не и чрез повишена екстракция. Потребността от кислород се увеличава пропорционално с повишаване на сърдечната честота и кръвното налягане. Този продукт на систоличното кръвно налягане и сърдечната честота (т.е. продуктът на скоростното налягане (RPP) или двоен продукт) е линейно свързан с консумацията на кислород в миокарда. Доставянето на кислород до миокарда обаче може да се увеличи само чрез вазодилатация на коронарните артерии, за да се отговори на повишеното метаболитно търсене. Впоследствие ограничението в способността на коронарните артерии да се разширяват намалява доставката на кислород.

Съвременната концепция за ангина пекторис е, че по време на физически или психически стрес, при наличие на атеросклеротично стеснение в една или повече коронарни артерии (т.е.> 75% стесняване на луминалния диаметър), доставката на кислород скоро става недостатъчна за нуждите на миокарда, тъй като стенозните коронарни артерии не са в състояние да се разширят достатъчно, за да отговорят на повишената нужда от кислород. Тази пагубна промяна в кислородния баланс е най-често обратима и, когато се обърне, е последвана от облекчаване на миокардната исхемия (Фигура 69.1).

Фигура 69.1. Схематично представяне на миокардна исхемия и детерминанти на съотношението предлагане/търсене на кислород (вижте текста за подробности)

Исхемията на търсенето, обикновено резултат от атеросклеротично стесняване на коронарната артерия, провокира хронична (стабилна) ангина, която се характеризира с ретростернално локализиран дискомфорт по време на стрес, който се облекчава от почивка или консумация на нитрати. Продължаващата атеросклероза може да намали луминалния диаметър на коронарната артерия, така че дори в покой доставката на кислород не може да отговори на потребностите от кислород (исхемия на доставката). Исхемията на доставката е следствие от коронарен спазъм на съдовете, нестабилна плака или коронарна оклузия, която предимно следва руптура на плака, или комбинация от тези състояния. По принцип, исхемията на снабдяване на миокарда е резултат от остри коронарни синдроми (нестабилна стенокардия или инфаркт на миокарда). Последното се характеризира с влошаване на вече съществуващи оплаквания от ангина пекторис или с ново проявяване на ангина в покой.

Като отделна единица някои пациенти страдат от ангина без епикардна коронарна артериална болест, така наречената ангина с нормални коронарни артерии (NCA), или микроваскуларна ангина, заболяване на малките съдове или сърдечен синдром X (Maseri, 1995). Етиологията на ангината при пациенти с NCA все още не е изяснена (Hurst et al., 2006). Съобщава се, че тези пациенти с NCA имат ненормално възприемане на сърдечна болка (Chauhan et al., 1994), както и доказателства за ендотелна дисфункция (Bellamy et al., 1998), независимо дали в присъствието на субендокардиална исхемия през деня. (Камичи, 2007).

В съгласие с няколко предложени дефиниции за справяне с проблема със стенокардията при пациенти с NCA (Panting et al., 2002) и с неизвестния основен механизъм (механизми), тези пациенти проявяват различни субективни и обективни симптоми (Pasceri et al., 1998).

Както беше обсъдено по-горе, миокардната исхемия се разделя на исхемия на търсенето и предлагането. Ангина пекторис може да придружава и двата вида исхемия и да бъде разделена на хронична ангина (ангина, възникваща по време на стрес) и остра ангина (или влошаване на съществуваща ангина, или de novo представяне на ангина в покой). Острите коронарни синдроми включват пациенти с нестабилна стенокардия и пациенти с инфаркт на миокарда - или с миокарден инфаркт с кота на ST сегмент (STEMI), или без елевация на ST сегмент, т.е. миокарден инфаркт без кота ST сегмент (не STEMI). Трябва да се отбележи, че в последователността от събития след (временна) оклузия на коронарната артерия, промените в диастоличната функция на лявата камера обикновено предшестват промени в ЕКГ и гръдна болка (Фигура 69.2). И накрая, по отношение на типизирането на пациенти с различни видове коронарни синдроми, съществува и категория пациенти с обективни доказателства за миокардна исхемия, но без ангина. Това състояние на миокардна исхемия без ангина се нарича „тиха исхемия“ (Xanthos et al., 2008). Всички тези пациенти с различни видове коронарни синдроми са изобразени на фигура 69.3 .

Фигура 69.2. Последователност на събитията след (временна) запушване на миокарда