За да видите цялата тема, моля, влезте или закупете абонамент.
Приложението и уебсайт за 5-минутна клинична консултация (5MCC), задвижвани от Unbound Medicine, ви помага да диагностицирате и управлявате 900+ медицински състояния. Ексклузивните бонус функции включват Diagnosaurus DDx, 200 теми за педиатрията и емисии с медицински новини. Разгледайте тези безплатни примерни теми:
-- Първият раздел на тази тема е показан по-долу --
- Пикочната киселина изисква ензима уриказа да я превърне в по-разтворимо съединение (алантоин); при хората ензимът липсва, което прави бъбреците по-податливи на страничните ефекти от отлагането на кристали на пикочна киселина.
- Три различни вида бъбречни заболявания се предизвикват от отлагане на пикочна киселина или уратни кристали:
- Остра нефропатия на пикочната киселина (UAN)
- Хронична уратна нефропатия
- Нефролитиаза на пикочната киселина
Увреждането на бъбречния паренхим и дисфункцията, свързани с нарушен метаболизъм на пикочната киселина, могат да се проявят като:
- Остра UAN: поради бъбречна тубулна обструкция в резултат на остро масивно повишаване на серумната пикочна киселина, често поради клетъчен лизис по време на индукционна химиотерапия или радиация
- Хронична уратна нефропатия: бъбречна недостатъчност, приписвана на проинфламаторната каскада и интраваскуларни ефекти на хиперурикемия, независимо от отлагането на урат в бъбречния паренхим. Хиперурикемията е независим предиктор за хронично бъбречно заболяване.
- Хиперурикемията е ранен резултат от хронична бъбречна недостатъчност, както и поради задържане на пикочна киселина в резултат на намалена тубулна секреция.
- Нефролитиаза на пикочна киселина: честа при основна хиперурикемия или подагра и при пациенти с необичайно ниско рН на урината поради ниско отделяне на амоняк
- Честотата на образуване на камъни се увеличава с увеличаване на нивата на пикочната киселина в серума и скоростта на екскреция на пикочна киселина в урината.
20% от пациентите с подагра ще образуват камъни с пикочна киселина.
- Честотата на образуване на камъни се увеличава с увеличаване на нивата на пикочната киселина в серума и скоростта на екскреция на пикочна киселина в урината.
- Хиперурикемична остра бъбречна недостатъчност
- Ендогенна свръхпроизводство на пикочна киселина: бърз клетъчен оборот/разрушаване поради злокачествено заболяване или рабдомиолиза, ензимни/метаболитни аномалии и неподходяща висока доза урикозуричен агент при хиперурикемичен индивид
- Екзогенно свръхпроизводство на пикочна киселина: прекомерно поглъщане на диетични пурини
- Хронична уратна нефропатия
- Хиперурикемията причинява ендотелна дисфункция чрез нарушено производство и освобождаване на азотен оксид, активиране на тромбоцитите, повишен оксидативен стрес чрез ксантиноксидаза, пролиферация на съдови гладкомускулни клетки и провъзпалителна активност.
- Нефролитиаза на пикочната киселина
- Идиопатичен: спорадичен
- Фамилна (първична хиперурикемия)
- Вродена подагра, HTN и интерстициална нефропатия (автозомно доминираща; FJHN1, MCKD2, гломерулоцистична бъбречна болест)
- Вроден дефицит на хипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансфераза (синдром на Lesch-Nyhan, X-свързан рецесивен)
- Вродена свръхактивност на фосфорибозилпирофосфат (X-свързана рецесивна)
- Вродено заболяване за съхранение на гликоген тип I
- Вторична хиперурикемия
- Интоксикация с олово
- Кадмий
- Диуретици
- Цитотоксична химиотерапия или лъчение при левкемия или лимфом
- Топлинен стрес и упражнения
- Диабетна кетоацидоза
- Кетоза от глад
- Хронично миелопролиферативно заболяване
- Псориазис
- Вторична хиперурикозурия: първична подагра, прекомерен прием на пурин, тубуларен реабсорбционен дефект, урикозурични лекарства (напр. Циклоспорин, етамбутол, пробенецид, фенилбутазон, пиразинамид, салицилати, витамин А, такролимус, радиоконтрастни материали)
- Дехидратация: GI или загуба на кожата
Генетика
URAT1 (ген SLC22A12) и ГЛУТ 9 (ген SLC2A9) са проксимални бъбречни тубулни транспортери на урат. Полиморфизмите в тези гени са свързани с вариации на пикочната киселина в урината. Освен това аномалиите на гена на уромодулин (UMOD) са свързани с множество генетични заболявания на бъбречните тубули.
- Хиперурикемична остра бъбречна недостатъчност
- Внезапно увеличаване на натоварването с пикочна киселина (химиотерапия на неопластично разстройство)
- Изчерпване на обема
- Остра или хронична бъбречна недостатъчност
- Голямо туморно бреме
- Лактат дехидрогеназа (LDH)> 1500 IU
- Широко засягане на костния мозък
- Повишена чувствителност на тумора към химиотерапевтични средства
- Хронична уратна нефропатия
- IgA нефропатия
- Захарен диабет
- Остра или хронична бъбречна недостатъчност
- Метаболитен синдром
- Нефролитиаза на пикочната киселина
- Намалено рН на урината (най-важното)
- Намален обем на урината
- Прекомерна пикочна киселина в урината
- Остри състояния на диария (IBD и др.)
- Захарен диабет
- Затлъстяване/метаболитен синдром
- Диета с високо съдържание на протеини
- Урикозурични лекарства (т.е. пробенецид)
- Подходящо предварително лечение преди химиотерапия за левкемия или лимфом
- Избягване на фактори, които могат да причинят рязко или трайно повишаване на екскрецията на пикочна киселина в серума или пикочната киселина
Педиатрични съображения
Подаграта и нефролитиазата на пикочната киселина може да са започнали в кърмаческа или детска възраст с фамилни причини за хиперурикемия, като синдром на Lesch-Nyhan, остра лимфобластна левкемия и лимфом на Burkitt. Ниското тегло при раждане е свързано с хиперурикемия при новородено и майка.
- Лечение на неопластични разстройства
- Подагра
- HTN
- Инфаркт на миокарда
- Удар
- Хронично бъбречно заболяване
-- За да видите останалите раздели на тази тема, моля, влезте или закупете абонамент --
- Пикочната киселина изисква ензима уриказа да я превърне в по-разтворимо съединение (алантоин); при хората ензимът липсва, което прави бъбреците по-податливи на страничните ефекти от отлагането на кристали на пикочна киселина.
- Три различни вида бъбречни заболявания се предизвикват от отлагане на пикочна киселина или уратни кристали:
- Остра нефропатия на пикочната киселина (UAN)
- Хронична уратна нефропатия
- Нефролитиаза на пикочната киселина
Увреждането на бъбречния паренхим и дисфункцията, свързани с нарушен метаболизъм на пикочната киселина, могат да се проявят като:
- Остра UAN: поради бъбречна тубулна обструкция в резултат на остро масивно повишаване на серумната пикочна киселина, често поради клетъчен лизис по време на индукционна химиотерапия или лъчение
- Хронична уратна нефропатия: бъбречна недостатъчност, приписвана на проинфламаторната каскада и интраваскуларни ефекти на хиперурикемия, независимо от отлагането на урат в бъбречния паренхим. Хиперурикемията е независим предиктор за хронично бъбречно заболяване.
- Хиперурикемията е ранен резултат от хронична бъбречна недостатъчност, както и поради задържане на пикочна киселина в резултат на намалена тубулна секреция.
- Нефролитиаза на пикочна киселина: честа при основна хиперурикемия или подагра и при пациенти с необичайно ниско рН на урината поради ниско отделяне на амоняк
- Честотата на образуване на камъни се увеличава с увеличаване на нивата на пикочната киселина в серума и скоростта на екскреция на пикочна киселина в урината.
20% от пациентите с подагра ще образуват камъни с пикочна киселина.
- Честотата на образуване на камъни се увеличава с увеличаване на нивата на пикочната киселина в серума и скоростта на екскреция на пикочна киселина в урината.
- Хиперурикемична остра бъбречна недостатъчност
- Ендогенна свръхпроизводство на пикочна киселина: бърз клетъчен оборот/разрушаване поради злокачествено заболяване или рабдомиолиза, ензимни/метаболитни аномалии и неподходяща висока доза урикозуричен агент при хиперурикемичен индивид
- Екзогенно свръхпроизводство на пикочна киселина: прекомерно поглъщане на диетични пурини
- Хронична уратна нефропатия
- Хиперурикемията причинява ендотелна дисфункция чрез нарушено производство и освобождаване на азотен оксид, активиране на тромбоцитите, повишен оксидативен стрес чрез ксантиноксидаза, пролиферация на съдови гладкомускулни клетки и провъзпалителна активност.
- Нефролитиаза на пикочната киселина
- Идиопатичен: спорадичен
- Фамилна (първична хиперурикемия)
- Вродена подагра, HTN и интерстициална нефропатия (автозомно доминираща; FJHN1, MCKD2, гломерулоцистична бъбречна болест)
- Вроден дефицит на хипоксантин-гуанин фосфорибозилтрансфераза (синдром на Lesch-Nyhan, X-свързан рецесивен)
- Вродена свръхактивност на фосфорибозилпирофосфат (X-свързана рецесивна)
- Вродено заболяване за съхранение на гликоген тип I
- Вторична хиперурикемия
- Интоксикация с олово
- Кадмий
- Диуретици
- Цитотоксична химиотерапия или лъчение при левкемия или лимфом
- Топлинен стрес и упражнения
- Диабетна кетоацидоза
- Кетоза от глад
- Хронично миелопролиферативно заболяване
- Псориазис
- Вторична хиперурикозурия: първична подагра, прекомерен прием на пурин, тубуларен реабсорбционен дефект, урикозурични лекарства (напр. Циклоспорин, етамбутол, пробенецид, фенилбутазон, пиразинамид, салицилати, витамин А, такролимус, радиоконтрастни материали)
- Дехидратация: GI или загуба на кожа
Генетика
URAT1 (ген SLC22A12) и ГЛУТ 9 (ген SLC2A9) са проксимални бъбречни тубулни транспортери на урат. Полиморфизмите в тези гени са свързани с вариации на пикочната киселина в урината. Освен това аномалиите на гена на уромодулин (UMOD) са свързани с множество генетични заболявания на бъбречните тубули.
- Хиперурикемична остра бъбречна недостатъчност
- Внезапно увеличаване на натоварването с пикочна киселина (химиотерапия на неопластично разстройство)
- Изчерпване на обема
- Остра или хронична бъбречна недостатъчност
- Голямо туморно бреме
- Лактат дехидрогеназа (LDH)> 1500 IU
- Широко засягане на костния мозък
- Повишена чувствителност на тумора към химиотерапевтични средства
- Хронична уратна нефропатия
- IgA нефропатия
- Захарен диабет
- Остра или хронична бъбречна недостатъчност
- Метаболитен синдром
- Нефролитиаза на пикочната киселина
- Намалено рН на урината (най-важното)
- Намален обем на урината
- Прекомерна пикочна киселина в урината
- Остри състояния на диария (IBD и др.)
- Захарен диабет
- Затлъстяване/метаболитен синдром
- Диета с високо съдържание на протеини
- Урикозурични лекарства (т.е. пробенецид)
- Подходящо предварително лечение преди химиотерапия за левкемия или лимфом
- Избягване на фактори, които могат да причинят рязко или трайно повишаване на екскрецията на пикочна киселина в серума или пикочната киселина
Педиатрични съображения
Подаграта и нефролитиазата на пикочната киселина може да са започнали в кърмаческа или детска възраст с фамилни причини за хиперурикемия, като синдром на Lesch-Nyhan, остра лимфобластна левкемия и лимфом на Burkitt. Ниското тегло при раждане е свързано с хиперурикемия при новородено и майка.
- Лечение на неопластични разстройства
- Подагра
- HTN
- Инфаркт на миокарда
- Удар
- Хронично бъбречно заболяване
Има още какво да видите - останалата част от този запис е достъпна само за абонати.
- Протеиново-енергийно недохранване Изберете 5-минутни педиатрични теми
- Роля на превенцията в борбата с епидемията от затлъстяване European Journal of Clinical Nutrition
- Партнирайте с Центрове за клинични изследвания на MCB
- Псевдохипертриглицеридемия Нов случай с важни клинични последици
- Ръководство за пациента за диагностика и лечение на хиперпролактинемия The Journal of Clinical Endocrinology