Ниският хранителен калий води до калцирани артерии и скованост на аортата, докато повишеният диетичен калий облекчава това при модел на мишка, което предполага, че диетичният калий може да предпази от сърдечни заболявания и смърт от сърдечни заболявания при хората

Бананите и авокадото - храни, богати на калий - могат да помогнат за предпазване от патогенна съдова калцификация, известна още като втвърдяване на артериите.

калий

Изследователите от Университета в Алабама в Бирмингам за първи път показват, че намаленият хранителен калий насърчава повишена скованост на аортата при модел на мишка в сравнение с мишки с нормално хранене с калий. Подобна скованост на артериите при хората предсказва сърдечни заболявания и смърт от сърдечни заболявания и представлява важен здравословен проблем за нацията като цяло.

Изследователите от UAB също установиха, че повишените диетични нива на калий намаляват съдовото калциране и сковаността на аортата. Освен това те разгадаха молекулярния механизъм, залегнал в основата на ефектите на ниско или високо съдържание на калий.

Подобни познания за това как съдовите гладкомускулни клетки в артериите регулират съдовата калцификация подчертават необходимостта да се обмисли приема на калий с храната за предотвратяване на съдови усложнения на атеросклерозата. Той също така предоставя нови цели за потенциални терапии за предотвратяване или лечение на атеросклеротична съдова калцификация и скованост на артериите.

Екип на UAB, ръководен от Yabing Chen, Ph.D., професор по патология и изследовател в кариера в Медицинския център в Бирмингам, изследва този механизъм на съдови заболявания по три начина: живи мишки, хранени с диети, вариращи в калий, кръстосване на миши артерии -разрези, изследвани в хранителна среда с различни концентрации на калий, и клетки на гладки мускули на съдови мишки, отглеждани в хранителна среда.

Работейки от живи мишки до молекулярни събития в клетки в културата, изследователите на UAB установиха причинно-следствена връзка между намаления хранителен калий и съдовата калцификация при атеросклероза, както и разкриха основните патогенни механизми.

Работата върху животните се извършва в мишки, предразположени към атеросклероза, мишки с дефицит на аполипротеин Е, стандартен модел, които са склонни към сърдечно-съдови заболявания при хранене с високо съдържание на мазнини. Използвайки ниски, нормални или високи нива на диетичен калий - съответно 0,3%, 0,7% и 2,1% тегло/тегло, екипът на UAB установи, че мишките, хранени с диета с ниско съдържание на калий, имат значително увеличение на съдовата калцификация. За разлика от това, мишките, хранени с висококалиева диета, значително инхибираха съдовото калциране. Също така, мишките с ниско съдържание на калий имат повишена скованост на аортите, а мишките с високо съдържание на калий имат намалена скованост, както показва индикаторът за артериална скованост, наречен скорост на пулсовата вълна, който се измерва чрез ехокардиография при живи животни.

Различните нива на калий в храната се отразяват от различни нива на калий в кръвта в трите групи мишки.

Когато изследователите разглеждат артериалните напречни сечения в култури, които са били изложени на три различни концентрации на калий, въз основа на нормалните физиологични нива на калий в кръвта, те откриват директен ефект на калия върху артериалното калциране в артериалните пръстени. Артериалните пръстени с ниско съдържание на калий имат значително подобрено калциране, докато висококалиевият инхибира калцификацията на аортата.

„Констатациите имат важен транслационен потенциал“, казва д-р Пол Сандърс, професор по нефрология в Медицинския департамент на UAB и съавтор, „тъй като те демонстрират ползата от адекватно добавяне на калий за предотвратяване на съдова калцификация при мишки, склонни към атеросклероза и неблагоприятния ефект от ниския прием на калий. "

Механистични детайли

В клетъчната култура ниските нива на калий в културната среда значително подобряват калцификацията на съдовите гладки мускулни клетки. Предишни изследвания от няколко лаборатории, включително групата на Чен, показват, че калцификацията на съдовите гладкомускулни клетки наподобява диференциацията на костните клетки, което води до трансформация на гладкомускулните клетки в костноподобни клетки.

Така че изследователите на UAB тестваха ефекта от нарастването на съдовите гладкомускулни клетки в нискокалиева клетъчна култура. Те открили, че условията с ниско съдържание на калий насърчават експресията на няколко генни маркера, които са отличителни белези на костните клетки, но намаляват експресията на маркери на съдови гладкомускулни клетки, което предполага трансформация на клетките на съдовите гладки мускули в костноподобни клетки при ниско- калиеви състояния.

Механично те откриха, че нискокалиевият повишен вътреклетъчен калций в съдовите гладкомускулни клетки, чрез калиев транспортен канал, наречен вътрешен токоизправител калиев канал. Това беше придружено от активиране на няколко известни медиатори надолу по веригата, включително протеин киназа С и калциево активиран сАМР отговор-свързващ елемент протеин, или CREB.

На свой ред CREB активирането повишава автофагията - вътреклетъчната система за разграждане - в клетките с ниско съдържание на калий. Използвайки инхибитори на автофагия, изследователите показаха, че блокирането на автофагия блокира калцификацията. По този начин автофагията играе важна роля за медииране на калцификацията на съдовите гладкомускулни клетки, индуцирана от състоянието с ниско съдържание на калий.

След това ролите на сигналите за активиране на CREB и автофагията бяха тествани в модели на напречно сечение на артерията на мишката и модели на живи мишки, с ниски, нормални или високи нива на калий в средата или диетата. Резултатите и в двете системи подкрепиха жизненоважната роля на калия за регулиране на съдовата калцификация чрез калциево сигнализиране, CREB и автофагия.

Освен Чен и Сандърс, съавтори на статията „Диетичният калий регулира калцификацията на съдовете и сковаността на артериите“, публикувана в JCI Insight, са Йонг Сун, Чанг Хюн Байон и Юфън Ян, катедра по патология на UAB; Wayne E. Bradley, Louis J. Dell'Italia и Anupam Agarwal, Медицински отдел на UAB; и Hui Wu, катедра по детска стоматология на UAB. Сандърс, Агарвал и Чен също са членове на отдела за изследвания, Медицински център по въпросите на ветераните в Бирмингам.