12 август 2016 г. • От Мартин Гарбър, DO

може

Когато пикочната киселина се повиши в човешкото тяло, могат да се развият различни проблеми, най-вече подагра - болезнен, възпалителен артрит, причинен от отлагане на кристали на пикочна киселина в ставите. Хронично повишената пикочна киселина също може да доведе до болезнени камъни в бъбреците. Повечето пациенти, за които е установено, че имат хиперурикемия, обаче никога не продължават да развиват подагра или нефролитиаза и ако не бъдат тествани, те никога няма да разберат. Следователно асимптоматичната хиперурикемия не се счита за заболяване и лечението не е показано. В началото на 80-те години пикочната киселина беше премахната от рутинните кръвни панели на метаболитната химия поради това.

Може да харесаш също
Разгледайте този брой

Нарастват доказателствата, че хронично повишената серумна пикочна киселина може да допринесе за различни здравословни проблеми, включително диабет тип II, хипертония, съдови заболявания и хронични бъбречни заболявания. Следователно лечението на хиперурикемия може - поне теоретично - да доведе до благоприятно намаляване на риска за тези заболявания.

Патофизиология, диета и еволюция

При хората пикочната киселина е крайният продукт на пуриновия катаболизъм. Две трети от пикочната киселина се получават ендогенно от нормалното разграждане на клетките и една трета от приема на диети. Хиперурикемията се дефинира като серумно ниво> 7,0 mg/dL. Повишаването на пикочната киселина в началото на живота (първична хиперурикемия) при повечето пациенти се дължи на намален бъбречен клирънс на урат и по-малък процент от свръхпродукция. Разпространението на хиперурикемията при възрастни мъже е 20–25% и много по-малко (4–6%) при жени в пременопауза (смята се, че се дължи на повишен бъбречен клирънс, предизвикан от естроген). 1 Разпространението на подагра при тези пациенти е само около 4%. Рискът от развитие на подагра зависи от продължителността и нивото на хиперурикемия. Нива> 9,0 представляват значителен риск. 2

Хиперурикемията обикновено започва около пубертета, но клиничните прояви, ако се появят, отнемат средно 20 години, за да се развият.

От 60-те години насам разпространението на хиперурикемия и подагра се е увеличило повече от два пъти. 3 През същия този период честотата на диабет тип II, метаболитен синдром и затлъстяване се е увеличила по подобен начин. 4 Тези увеличения вероятно са свързани с начина на живот и диетичните фактори, включително бездействие, затлъстяване, захари (особено фруктоза) и богата на пурини мазна храна. 5

Приемът на добавени захари към западната диета, особено трапезна захар и царевичен сироп с високо съдържание на фруктоза, значително се е увеличил през последните сто години. Метаболитният синдром се характеризира с хипергликемия, дислипидемия и хипертония и клиничните последици от инсулиновата резистентност. Фруктозата е основен компонент на добавените захари и консумацията й е пряко свързана с хиперурикемия и метаболитен синдром. 6 Повишеният хранителен прием на такива захари може да доведе до производство на мазнини и затлъстяване.